Mal De Monje

El Mal de Montaña Crónico (MMC) es una enfermedad que afecta a nativos o residentes de altura. Sus síntomas más prevalentes incluyen la presencia de cefalea, mareo, disnea, insomnio, tinnitus, fatiga física y mental, alteraciones de la memoria, pérdida de apetito, dolores musculares y articulares y quemazón en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Los signos mas comunes son, cianosis intermitente o permanente y dilatación de las venas de las manos y de los pies, mas los signos más incapacitantes están en relación con el sistema nervioso central. La presencia de hipertrofia cardiaca derecha debida a una excesiva hipertensión arterial pulmonar es característica de las etapas mas avanzadas de la enfermedad.

La enfermedad desaparece totalmente con el traslado del paciente a nivel del mar. La patofisiología esta basada en la presencia de eritrocitosis excesiva secundaria a hipoxerrúa. La hipoxemia es el resultado de la disminución de la ventilación y/o secundaria a una disfunción pulmonar. Los síntomas de MMC se observan usualmente en adultos a partir de la década de los 40. La ventilación decae con la edad generando en la altura un aumento de la hipoxemia y la consecuente eritrocitosis. Estas características generan la aparición insidiosa de la enfermedad, y es lo que hace difícil detectar tempranamente su aparición (Monge M. et al., 1928; Hurtado, 1942; Winslow y Monge, 1987; León-Velarde y Arregui, 1994).

Función Ventílatoria y MMC.

La función ventilatoria del pulmón da inicio al transporte de oxigeno del aire hasta las mitocondrias. En mamíferos y aves de nivel del mar, que responden a la hipoxemia con eritrocitosis, la disminución de la función ventilatoria aumenta la concentración de hemoglobina y del hematocrito. La función ventilatoria decae con la edad, trayendo como consecuencia una caída lineal de la presión arterial de oxigeno (Pa02) (Loew y Thews, 1962; Sorbini et al, 1968). A nivel del mar, debido a la forma de la curva de disociación de la hemoglobina (CDH), la saturación de 02 arterial esta protegida de la caída de la ventilación con la edad, pero en la altura, la caída de la Pa02 con la edad afectará de manera importante la saturación de 02 y la respuesta eritrómica.

Monge C. and Whittembury (1982) han demostrado que la ecuación que describe la caída de la Pa02 con la edad, combinada con la que describe la respuesta de la Hb o el Hct a la Pa02 en nativos de altura (HA), predice un aumento del Hct en función de la edad. Basados en estos, y otros estudios de tipo epidemiológico (Arregui y León-Velarde, 1990; Monge C. et al., 1992; León Velarde and Arregui, 1994), los autores postulan que a medida que avanza la edad, en la altura, se desarrolla una eritrocitosis excesiva, aumentando así la prevalencia del MMC.

Cualquier deterioro adicional de la función pulmonar acentúa la respuesta fisiológica. Adicionalmente, la capacidad vital decae más con la edad en la altura que a nivel del mar, trayendo como consecuencia una caída adicional de los valores de saturación de 02 arterial (León-Velarde et al, 1993). Algunos autores no han encontrado asociación entre Hct y/o Hb y edad, y han rechazado la hipótesis de considerar a la edad como factor de riesgo para la aparición del MMC. Estos autores han llevado a cabo estudios longitudinales evaluando el Hct y la edad, pero han usado, ya sea, una muestra muy pequeña (la desviación estándar de la Hb es muy grande en la altura) o no han usado metodología de tipo epidemiológico para la interpretación de sus datos (Gonzales et al 1978a; 1978b; Vargas and Villena, 1993). Además, Whittembury y Monge C., (1972), han demostrado que a 3600 m. el aumento del Hct con la edad es muy pequeño, pero que este aumento se hace mayor a medida que aumenta la altura. Cabe mencionar que, el hecho que la edad sea un factor de riesgo no significa que el 100% de las personas que envejecen en la altura se enfermarán de MMC. Aquellos que comiencen con valores de Hb hacia la izquierda de una distribución normal para la concentración de Hb (y que no presenten una disfunción o enfermedad pulmonar asociada), probablemente nunca desarrollen la enfermedad, pues no alcanzarán, a pesar del envejecimiento, los altos valores de Hb que son condición para la aparición del MMC.

La desaturación de oxigeno que se produce durante el sueño en la altura ha sido considerada un factor contribuyente para la aparición de la eritrocitosis excesiva (Kryger et al., 1978; Xu-Chu et al. 198l). Cabe anotar, que el factor edad también está presente en las características de calidad de sueño de los nativos de altura. Coote et al. (1992) ha mostrado que la aparición temprana del sueño REM es una característica de los nativos mayores de 40 años.

Debido a que los nativos de altura presentan una respuesta atenuada a la hipoxia (RAH), se ha sugerido que ésta sería la causa de la aparición del MMC. Si bien esta menor respuesta podría ser un factor contribuyente, no parecería ser "la causa" del MMC, pues hay hallazgos contradictorios al respecto. En nativos de 3, 100 m., Kryger y Grover (1983), no encuentran diferencias entre una RAH y los casos de MMC. Sin embargo, Severinghaus et al. (1966) mostraron que la respuesta ventilatoria a la hipoxia, baja en nativos, es más baja en en los enfermos de MMC. Este hallazgo fue confirmado por Vargas y Villena (1993). Dado que la respuesta al C02 fue hallada normal, consideraron que la desensibilización de los cuerpos carotídeos estaba en la base de la explicación de la etiología del MMC. Si bien todos los nativos presentan una RAH a partir de los 2 años de edad (Sorensen y Severinghause, 1968), el MMC es más prevalente a partir de los 40 años, lo que estaría indicando más bien una diferencia en el grado de desensibilización más que una ausencia o presencia de la misma. Arias-Stella y Valcarcel (1976) mostraron que, en nativos de altura, la hyperplasia de los cuerpos carotídeos aumenta con la edad, y relacionaron estos cambios con la disminución fisiológica de la ventilación con la edad descrita por Sime et al. (1975). Si bien es difícil separar el rol que juegan los cuerpos carotídeos de aquel que juega el centro respiratorio en la génesis del MMC, la edad parecería estar involucrada en los cambios funcionales y anatómicos descritos en los nativos de altura.

De acuerdo a las consideraciones arriba expuestas, se deduce el rol fundamental que juega la disminución de la función ventilatoria en la etiología del MMC. Sin embargo, se han descrito factores adicionales que agravarían la hipoxemia: un aumento del gradíente de 02 alveolo- arterial (A-a 02) con "shunt" veno-arterial (Kreutzer et al., 1964; Vargas and Villena, 1992); un aumento del espacio muerto (Ergueta

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