Mecanismos De Trasporte Celular

Multiplicador en contracorriente De Wikipedia, la enciclopedia libre

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Identificación del flujo renal a lo largo de la nefrona.El mecanismo multiplicador en contracorriente permite al riñón proporcionar el medio osmótico adecuado para que la nefrona pueda concentrar la orina, mediante la utilización de bombas iónicas en la médula para reabsorber los iones de la orina. El agua presente en el filtrado fluye a través de canales de acuaporina (AQP), saliendo del tubo de forma pasiva a favor del gradiente de concentración creado por las bombas iónicas.

Esquema de la variación de concentración en el intersticio medular del riñón y el asa de Henle debido al mecanismo multiplicador en contracorriente (el texto en caracteres hebreos corresponde a la urea).Contenido [ocultar]

1 Deposición de NaCl en el intersticio medular

2 Deposición de urea

3 Mantenimiento del gradiente

4 Referencias

5 Enlaces externos

[editar] Deposición de NaCl en el intersticio medularEl centro del proceso de la generación de un intersticio medular hipertónico es el mecanismo multiplicador en contracorriente, que es un método energéticamente muy eficiente de depositar NaCl en la médula renal.[1]

El mecanismo se basa en la diferencia de permeabilidad de la parte ascendente y descendente del asa de Henle:

el asa descendente es permeable al agua e impermeable al NaCl;

el asa ascendente es impermeable al agua y permeable al NaCl, por lo que absorbe solutos sin reabsorber agua.

Como en todos los procesos de transporte, este sistema permite la creación de gradiente de concentración hasta un cierto límite. En el asa ascendente, el mecanismo de transporte de NaCl hacia el exterior permite mantener una diferencia de concentración de 200 mOsm/L entre el fluido del interior del túbulo y el intersticio. En este punto, el sistema está en equilibrio, en el que el flujo de NaCl desde la luz del tubo hasta el intersticio medular iguala la difusión pasiva de NaCl de vuelta desde el intersticio hasta la luz del tubo.

De acuerdo con este límite, debería ser imposible generar un intersticio hipertónico con altas concentraciones de NaCl, si sólo llegara a la médula fluido isotónico (300 mOsm/L). Sin embargo, esto no ocurre, ya que la permeabilidad selectiva para el agua del asa descendente permite la concentración del fluido tubular a medida que desciende a través de la médula, de manera que cuando el fluido llega a la parte más baja del asa es hipertónico, con una alta concentración de NaCl.

Para comprender cómo se origina el gradiente, el punto de partida es suponer que todo el asa de Henle contiene un fluido isotónico (300 mOsm/L), al igual que el intersticio medular. Para generar el gradiente, deben producirse tres procesos secuenciales de forma repetida:

1.El NaCl se reabsorbe en el asa ascendente, hasta alcanzar una diferencia de concentración de 200 mOsm/L entre el fluido tubular (200 mOsm/L) y el intersticio (400 mOsm/L);

2.El intersticio hiperosmótico estimula la reabsorción de agua a partir del asa descendente, lo que genera un fluido igualmente hipertónico (400 mOsm/L) en este segmento;

3.Se establece un flujo dentro del tubo, de manera que entra más fluido isotónico desde el túbulo proximal y el fluido hipertónico generado en el asa descendente entra en el asa ascendente.

Los pasos 1 a 3 se repiten múltiples veces, y como resultado final se genera un gradiente osmótico vertical en el intersticio medular (isosmótico en la zona corticomedular e hiperosmótico en la papila medular), a pesar de que en cualquier punto horizontal del gradiente la diferencia entre el fluido tubular y el intersticio no supera los 200 mOsm/L.

Como ya se ha indicado, la deposición de NaCl en el intersticio medular sólo es posible gracias a las diferencias de permeabilidad entre el asa ascendente y el asa descendente de Henle. El paso limitante del proceso es la reabsorción de NaCl en el asa ascendente, mediada por el Na+-K+-2Cl- (NKCC2), específico de esta zona, en el lado apical del epitelio tubular.

Es importante resaltar que cualquier modificación que disminuya la capacidad de absorber NaCl en esta zona (por ejemplo, el uso del diurético furosemida, que inhibe específicamente el transportador NKCC2), afectará también la capacidad de concentrar la orina. Entre las condiciones patofisiológicas que producen este efecto se encuentran la insuficiencia adrenal y el síndrome de Bartter.

[editar] Deposición de ureaLa hipertonicidad de la médula renal depende no sólo de la deposición de NaCl, sino también de la deposición selectiva de urea, mediante un mecanismo completamente diferente. La deposición de urea depende de un transporte específico en los segmentos distales de la nefrona, en concreto de la permeabilidad diferencial para la urea a lo largo del túbulo colector: la zona proximal (en la corteza y en la médula externa) del túbulo colector es impermeable a la urea, mientras que la zona distal (localizada en la médula interna) es permeable. Aunque ambos mecanismos son muy diferentes, la concentración máxima de la orina se consigue combinando ambos mecanismos.[1]

Aunque la urea es simplemente un producto de desecho del metabolismo de las proteínas que debe ser excretada por el riñón, una parte

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