NEOPLASIA ANATOPATO
Ivonne LaraSíntesis9 de Octubre de 2022
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NEOPLASIA ANATOPATO
Nomenclatura
Neoplasia/ tumor “crecimiento nuevo”
Masas anomalas de tejido cuyo crecimiento es casi autónomo y excede al de los tejidos normales.
Se clasifican en función de sus manifestaciones clínicas:
- Benignos: “inocente”
Lesión localizada
Sin diseminación a otros lugares
Susceptible a resección quirúrgica
El paciente suele sobrevivir, hay excepciones
- Malignos: “cánceres”
Comportamiento agresivo
Destrucción de los tejidos adyacentes
Capacidad de diseminación a otros lugares (metastasis)
Componentes de los tumores
1.- Expansiones clonales de células neoplásicas (Parénquima del tumor)
2.-Tejido conjuntivo no neoplásico y vasos sanguíneos (Estroma del tumor/Soporte)
EJEMPLO
Estroma colageno abundante denominado desmoplasia y tales tumores son duros o escirros
TUMORES BENINGNOS
Sufijo “oma”
Algunos no siguen la nomenclatura “Melanoma, Linfoma y Mesotelioma” son malignos.
- Adenomas: Tumores en las glándulas
- Cistoadenomas: Adenomas que producen masas quísticas grandes (frecuente en ovarios)
- Papilomas: Tomores epiteliales que forman proyecciones digitales macro o microscópicas
- Pòlipo: Tumor que se proyecta sobre la mucosa
TUMORES MALIGNOS
Se dividen en dos categorías generales
Carcinomas | Sarcomas | Otros |
Derivados de células epiteliales
| Derivadas de células mesenquimatosas Se denominan con el prefijo de la célula adecuada |
Derivan de un clon neoplásico de una sola capa de célula germinal
Compuestos de varios tipos de células parenquimatosas de mas de una sola capa germinal Células Totipotenciales En ovario o testículo Pueden ser benignos o malignos DOS LESIONES NO NEOPLASICAS tienen un aspecto similar al de los tumores
Restos ectópicos de tejidos sin transformar
Masas de tejido desorganizado propios de un lugar en particular |
Características de las neoplasias benignas y malignas
La clasificación de un tumor depende de su comportamiento clínico, sin embargo la morfología y el perfil molecular permiten la clasificación con respecto a su grado de diferenciación, velocidad de crecimiento, invasión local y metastasis
- Diferenciación y anaplasia
Diferenciación: ¿Qué tanto se parecen las células tumorales a las células normales tanto microscópicamente como funcionalmente?
Anaplasia: Falta de diferenciación
En lesiones beningnas: Las células pueden estar bien diferenciadas
En lesiones malignas: Las células pueden ir de desde bien diferenciadas hasta totalmente indiferenciadas
Cambios histológicos en los tumores
1.- Pleomorfismo: Variación en la forma, el tamaño de las células y de los núcleos
2.- Morfología nuclear anómala: Núcleos hipercromáticos (Se tiñen muuuy fuerte) la cromatina se agrupa irregularmente, nucleolos prominentes.
3.-Mitosis abundantes o atípicas: Señalan la división celular constante y anómala.
EJEMPLO: MITOSIS TRIPOLARES (Signo de Mercedes Benz)
4.- Perdida de polaridad: Orientación alterada y tendencia a formar masas anárquicas y desorganizadas
5.- Células gigantes tumorales: Células con núcleos polipoideos o múltiples núcleos
6.- Necrosis isquémica: Por un aporte insuficiente
DISPLASIA = CRECIMIENTO DESORGANIZADO
Conjunto de cambios histológicos que se observan en una neoplasia, puede ser leve o moderada
Sin embargo no todas las displasias significan neoplasias malignas
La extirpación del estimulo incitante puede provocar la reversion a la normalidad completa
Carcinoma in situ
Cuando los cambios displásicos son acentuados y afectan a todo el espesor del epitelio y puede evolucionar a un carcinoma invasivo
Velocidades de crecimiento
Los tumores malignos crecen con mas rapidez que los benignos
Algunos canceres crecen lentamente durante años hasta que entran en una fase de crecimiento rápido
Otros se expanden rápidamente desde el comienzo
También surge en tejidos sensibles a hormonas y alteración en las mismas durante algunas etapas como el embarazo y la menopausia
La progresión de los tumores y su velocidad de crecimiento están determinadas por el exceso de producción de células sobre su perdida, en esto influye
- El tiempo de duplicación
- Fracción de células que se replican
- Intensidad de muerte celular o su desprendimiento
Importantes los siguientes conceptos
1.-Los tumores que crecen rápido, tienen un recambio celular alto, apoptosis y proliferación altas.
2.-Fraccion de crecimiento: Proporción de células tumorales que prolifera activamente (Los tratamientos farmacológicos actúan sobre esta fracción de células que están en ciclo activo)
3,. Se correlaciona inversamente con el grado de diferenciación (Pero no siempre)
LOS TUMORES MEJOR DIFERENCIADOS CRECEN LENTAMENTE
Células madre cancerosas y estirpes celulares del cáncer
Tumor detectable: Población heterogénea de células que se origina a través de la expansión clonal de una sola célula.
Células madre tumorales: Mutación de células madre normales o de precursores diferenciados que adquieren propiedades de división asimétrica
Células iniciadoras del tumor: Tienen la capacidad de mantener un crecimiento persistente de manera indefinida
Invasión Local
Tumores benignos: Crecen en forma de masas cohesivas y expansivas que crean alrededor un anillo de tejido conjuntivo denso o capsula. No penetran otros tejidos adyacentes normales, esto facilita la enucleación quirúrgica.
Tumores Malignos: Invasivas e infiltrantes, destruyen los tejidos adyacentes normales. No tienen una capsula bien definida del plano de división, lo que imposibilita la extirpación.
Metástasis
Implica la invasión de los linfáticos, vasos sanguíneos o de las cavidades corporales.
Transporte y crecimiento de masas tumorales secundarias separadas al tumor primario.
Todos los tumores malignos tienen la capacidad de metastatizar, excepto
- Tumores del SNC
- Carcinomas basocelulares cutáneos
Vías de propagación
1.- En cavidades y superficies corporales | Dispersion en los espacios peritoneal, pleural, pericárdico, subaracnoideo o articular *Seudomixoma peritoneal |
2.-Linfatica | Ganglios linfáticos regionales y finalmente a todo el cuerpo Los tumores no contienen vasos linfáticos funcionales, poseen peritumorales Los ganglios lifaticos que drenan a los tumores suelen ser muy grandes BIOPSIA DE GANGLIO CENTINELA |
3.- Hematógena | Debido a sus paredes mas delgadas, las venas son invadidas con mas frecuencia y la metastasis sigue el patron del flujo venoso
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Epidemiologia
INCIDENCIA DEL CANCER | Hombres (Próstata, Pulmón, Colon) mas frecuentes Mujeres (Colon) Responsable del 23% de muertes anuales en EEUU En ambos sexos (Pulmón) |
Factores geográficos y ambientales | Exposición a sustancias cancerígenas puede ser ambiental o puede proceder de medicamentos, trabajo o dieta, consumo de alcohol y tabaco |
Edad | Sujetos mayores a 55 años Principal causa de muerte en mujeres de 40 a 79 años En hombres de 60 a 79 La inicidencia creciente se debe a la acumulación de mutaciones somáticas y una reducción de la vigilancia en el sistema inmunológico En px menores de 15 años mueren de cancer Suelen ser: Leucemias, Linfomas, Tumores del SNC y sarcomas |
Predisposición genética al cancer | 10% de las neoplasias son atribuidas a la herencia Los genes que se asocian como componente hereditario están implicados habitualmente en las formas esporádicas de los mismos tumores TRES CATEGORIAS GENERALES 1.- Sindromes cancerosos hereditarios autosómicos dominantes 1 solo gen mutado. Suele ser una mutación puntual en un alelo de un gen supresor de tumores EJEMPLO RB (Retinoblastoma) APC (Poliposis adenomatosa familiar) No hay mayor predicción general del cancer a excepción de SINDROME DE LI – FRAUMENI (mutaciones de p53) Neoplasia Endocrina multiple de tipo 2 (MEN2) mutación de (RET Tirosina cinasa) Solo afecta tiroides, paratiroides, y glándulas suprarrenales Neoplasia Endocrina multiple Tipo I (MEN 1) mutación del factor Menim, solo se afectan Hipófisis, Paratiroides y Pancreas Fenotipo marcador 2.- Sindromes de reparación defectiva del ADN Autosomicos recesivos y predisponen a la inestabilidad del ADN frente a sustancias cancerígenas ambientales CCHNP (Cancer de Colon hereditario no polipósico) debido a la inactivación de un gen de reparación de los errores de emparejamiento del ADN 3.- Canceres Familiares Agrupamiento familiar de formas especificas de cancer. La transmisión puede ser autosómica dominante |
Enfermedades predisponentes no hereditarias La proliferación aumenta el riesgo de sufrir neoplasias malignas | 1.-Inflamación Crónica y Cancer Inflamación: Aumenta la reserva de células madre que pueden someterse a efectos de los mutágenos, produce citocinas y factores de crecimiento que dirigen la supervivencia y la proliferación celular , promueve la inestabilidad genómica por la producción de ERO 2.-Enfermedades Precancerosas No hay transformaciones malignas, sin embargo puede ocurrir. Aunque el cancer puede surgir en tumores que antes eran benignos, esto es infrecuente y la mayoría de los tumores malignos surgen de novo. |
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