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NEOPLASIA ANATOPATO

Ivonne LaraSíntesis9 de Octubre de 2022

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NEOPLASIA ANATOPATO

Nomenclatura

Neoplasia/ tumor “crecimiento nuevo”

Masas anomalas de tejido cuyo crecimiento es casi autónomo y excede al de los tejidos normales.

Se clasifican en función de sus manifestaciones clínicas:

  • Benignos: “inocente”

Lesión localizada

Sin diseminación a otros lugares

Susceptible a resección quirúrgica

El paciente suele sobrevivir, hay excepciones

  • Malignos: “cánceres”

Comportamiento agresivo

Destrucción de los tejidos adyacentes

Capacidad de diseminación a otros lugares (metastasis)

Componentes de los tumores  

1.- Expansiones clonales de células neoplásicas (Parénquima del tumor)

2.-Tejido conjuntivo no neoplásico y vasos sanguíneos (Estroma del tumor/Soporte)

EJEMPLO

Estroma colageno abundante denominado desmoplasia y tales tumores son duros o escirros

TUMORES BENINGNOS

Sufijo “oma”

Algunos no siguen la nomenclatura “Melanoma, Linfoma y Mesotelioma” son malignos.

  1. Adenomas: Tumores en las glándulas
  2. Cistoadenomas: Adenomas que producen masas quísticas grandes (frecuente en ovarios)
  3. Papilomas: Tomores epiteliales que forman proyecciones digitales macro o microscópicas
  4. Pòlipo: Tumor que se proyecta sobre la mucosa

TUMORES MALIGNOS

Se dividen en dos categorías generales

Carcinomas

Sarcomas

Otros

Derivados de células epiteliales

  • Epidermoides: Epitelio escamoso estratificado
  • Adenocarcinomas: En glándulas

Derivadas de células mesenquimatosas

Se denominan con el prefijo de la célula adecuada

  • Tumores mixtos

Derivan de un clon neoplásico de una sola capa de célula germinal

  • Teratomas

Compuestos de varios tipos de células parenquimatosas de mas de una sola capa germinal

Células Totipotenciales

En ovario o testículo

Pueden ser benignos o malignos

DOS LESIONES NO NEOPLASICAS tienen un aspecto similar al de los tumores

  • Coristomas

Restos ectópicos de tejidos sin transformar

  • Hemartomas

Masas de tejido desorganizado propios de un lugar en particular

Características de las neoplasias benignas y malignas

La clasificación de un tumor depende de su comportamiento clínico, sin embargo la morfología y el perfil molecular permiten la clasificación con respecto a su grado de diferenciación, velocidad de crecimiento, invasión local y metastasis

  • Diferenciación y anaplasia

Diferenciación: ¿Qué tanto se parecen las células tumorales a las células normales tanto microscópicamente como funcionalmente?

Anaplasia: Falta de diferenciación

En lesiones beningnas: Las células pueden estar bien diferenciadas

En lesiones malignas: Las células pueden ir de desde bien diferenciadas hasta totalmente indiferenciadas

Cambios histológicos en los tumores

1.- Pleomorfismo: Variación en la forma, el tamaño de las células y de los núcleos

2.- Morfología nuclear anómala: Núcleos hipercromáticos (Se tiñen muuuy fuerte) la cromatina se agrupa irregularmente, nucleolos prominentes.

3.-Mitosis abundantes o atípicas: Señalan la división celular constante y anómala.

EJEMPLO: MITOSIS TRIPOLARES (Signo de Mercedes Benz)

4.- Perdida de polaridad: Orientación alterada y tendencia a formar masas anárquicas y desorganizadas

5.- Células gigantes tumorales: Células con núcleos polipoideos o múltiples núcleos

6.- Necrosis isquémica: Por un aporte insuficiente

DISPLASIA = CRECIMIENTO DESORGANIZADO

Conjunto de cambios histológicos que se observan en una neoplasia, puede ser leve o moderada

Sin embargo no todas las displasias significan neoplasias malignas

La extirpación del estimulo incitante puede provocar la reversion a la normalidad completa

Carcinoma in situ

Cuando los cambios displásicos son acentuados y afectan a todo el espesor del epitelio y puede evolucionar a un carcinoma invasivo

Velocidades de crecimiento

Los tumores malignos crecen con mas rapidez que los benignos

Algunos canceres crecen lentamente durante años hasta que entran en una fase de crecimiento rápido

Otros se expanden rápidamente desde el comienzo

También surge en tejidos sensibles a hormonas y alteración en las mismas durante algunas etapas como el embarazo y la menopausia

La progresión de los tumores y su velocidad de crecimiento están determinadas por el exceso de producción de células sobre su perdida, en esto influye

  • El tiempo de duplicación
  • Fracción de células que se replican
  • Intensidad de muerte celular o su desprendimiento

Importantes los siguientes conceptos

1.-Los tumores que crecen rápido, tienen un recambio celular alto, apoptosis y proliferación altas.

2.-Fraccion de crecimiento: Proporción de células tumorales que prolifera activamente (Los tratamientos farmacológicos actúan sobre esta fracción de células que están en ciclo activo)

3,. Se correlaciona inversamente con el grado de diferenciación (Pero no siempre)

LOS TUMORES MEJOR DIFERENCIADOS CRECEN LENTAMENTE

Células madre cancerosas y estirpes celulares del cáncer

Tumor detectable: Población heterogénea de células que se origina a través de la expansión clonal de una sola célula.

Células madre tumorales: Mutación de células madre normales o de precursores diferenciados que adquieren propiedades de división asimétrica

Células iniciadoras del tumor: Tienen la capacidad de mantener un crecimiento persistente de manera indefinida

Invasión Local

Tumores benignos: Crecen en forma de masas cohesivas y expansivas que crean alrededor un anillo de tejido conjuntivo denso o capsula. No penetran otros tejidos adyacentes normales, esto facilita la enucleación quirúrgica.

Tumores Malignos: Invasivas e infiltrantes, destruyen los tejidos adyacentes normales. No tienen una capsula bien definida del plano de división, lo que imposibilita la extirpación.

Metástasis

Implica la invasión de los linfáticos, vasos sanguíneos o de las cavidades corporales.

Transporte y crecimiento de masas tumorales secundarias separadas al tumor primario.

Todos los tumores malignos tienen la capacidad de metastatizar, excepto

  • Tumores del SNC
  • Carcinomas basocelulares cutáneos

Vías de propagación

1.- En cavidades y superficies corporales

Dispersion en los espacios peritoneal, pleural, pericárdico, subaracnoideo o articular

*Seudomixoma peritoneal

2.-Linfatica

Ganglios linfáticos regionales y finalmente a todo el cuerpo

Los tumores no contienen vasos linfáticos funcionales, poseen peritumorales

Los ganglios lifaticos que drenan a los tumores suelen ser muy grandes

BIOPSIA DE GANGLIO CENTINELA

3.- Hematógena

Debido a sus paredes mas delgadas, las venas son invadidas con mas frecuencia y la metastasis sigue el patron del flujo venoso

  • Pulmón e Hígado: Lugares mas frecuentes de metastasis hematógena

Epidemiologia

INCIDENCIA DEL CANCER

Hombres (Próstata, Pulmón, Colon) mas frecuentes

Mujeres (Colon)

Responsable del 23% de muertes anuales en EEUU

En ambos sexos (Pulmón)

Factores geográficos y ambientales

Exposición a sustancias cancerígenas puede ser ambiental o puede proceder de medicamentos, trabajo o dieta, consumo de alcohol y tabaco

Edad

Sujetos mayores a 55 años

Principal causa de muerte en mujeres de 40 a 79 años

En hombres de 60 a 79

La inicidencia creciente se debe a la acumulación de mutaciones somáticas y una reducción de la vigilancia en el sistema inmunológico

En px menores de 15 años mueren de cancer

Suelen ser: Leucemias, Linfomas, Tumores del SNC y sarcomas

Predisposición genética al cancer

10% de las neoplasias son atribuidas a la herencia

Los genes que se asocian como componente hereditario están implicados habitualmente en las formas esporádicas de los mismos tumores

TRES CATEGORIAS GENERALES

1.- Sindromes cancerosos hereditarios autosómicos dominantes

1 solo gen mutado. Suele ser una mutación puntual en un alelo de un gen supresor de tumores

EJEMPLO

RB (Retinoblastoma) APC (Poliposis adenomatosa familiar)

No hay mayor predicción general del cancer a excepción de

SINDROME DE LI – FRAUMENI (mutaciones de p53)

Neoplasia Endocrina multiple de tipo 2 (MEN2) mutación de (RET Tirosina cinasa)

Solo afecta tiroides, paratiroides, y glándulas suprarrenales

Neoplasia Endocrina multiple Tipo I (MEN 1) mutación del factor Menim, solo se afectan Hipófisis, Paratiroides y Pancreas

Fenotipo marcador

2.- Sindromes de reparación defectiva del ADN

Autosomicos recesivos y predisponen a la inestabilidad del ADN frente a sustancias cancerígenas ambientales

CCHNP (Cancer de Colon hereditario no polipósico) debido  a la inactivación de un gen de reparación de los errores de emparejamiento del ADN

3.- Canceres Familiares

Agrupamiento familiar de formas especificas de cancer. La transmisión puede ser autosómica dominante

Enfermedades predisponentes no hereditarias

La proliferación aumenta el riesgo de sufrir neoplasias malignas

1.-Inflamación Crónica y Cancer

Inflamación: Aumenta la reserva de células madre que pueden someterse a efectos de los mutágenos, produce citocinas y factores de crecimiento que dirigen la supervivencia y la proliferación celular , promueve la inestabilidad genómica por la producción de ERO

2.-Enfermedades Precancerosas

No hay transformaciones malignas, sin embargo puede ocurrir. Aunque el cancer puede surgir en tumores que antes eran benignos, esto es infrecuente y la mayoría de los tumores malignos surgen de novo.

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