Neurocisticercosis
Enviado por • 15 de Enero de 2014 • 2.015 Palabras (9 Páginas) • 299 Visitas
Neurocisticercosis
La neurocisticercosis es una enfermedad del sistema nervioso central de origen parasitario y potencialmente endémico que genera una altamorbilidad ocasiona sobre todo epilepsia crónica; es causada por el cisticerco del cerdo, puede ser asintomática y tiene buen pronóstico si es tratada a tiempo.
La neurocisticercosis es la cisticercosis localizada en el sistema nervioso central. Es la enfermedad infecciosa parasitaria neurológica más importante a nivel mundial, causa importante de cuadros epilépticos prevenibles, endémica en muchas regiones del mundo, principalmente en países en vías de desarrollo. Es causada por la ingestión de huevos de Taenia solium, cuya vía es fecal oral, de una persona con teniasis (T. solium) a una persona sana.
Etiología[editar]
Es causada por la forma larvaria de la tenia del hombre llamada Taenia solium, los dos huéspedes de esta tenia son el hombre como huésped definitivo y el cerdo como el huésped intermediario.
Etiopatogenia[editar]
Los cerdos se infestan al ingerir heces humanas que contienen huevos de T. Solium, los cuales se convierten en cisticercos en los músculos donde producen Cisticercosis, y en el cerebro donde producen Neurocisticercosis.
Cuando las personas comen la carne del cerdo mal cocida en la que hay cisticercos viables, desarrollan una Teniasis intestinal. Para desarrollar una cisticercosis o neurocisticercosis el humano debe ingerir los huevos, así el embrión liberado del huevo penetra la pared intestinal y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los cisticercos (intermediario como el cerdo). Esto sucede por falta de higiene (transmisión fecal-oral).
Ciclo vital de T. solium[editar]
El ser humano es el hospedero definitivo de T. solium, éste parasita la parte superior del yeyuno, se adhiere a las vellosidades intestinales por su escólex, a través de sus 4 ventosas, y 2 hileras de ganchos; generalmente solo se observa un parásito (razón por la cual se le llama “solitaria”).
A partir del escólex se observa un cuello muy fino, a partir del cual salen segmentos llamados proglótides (hasta 1000) que a medida van avanzando distalmente van madurando, hasta ser proglótides grávidos, que son característicos y contienen miles de huevos. Los proglótides y los huevecillos pueden aparecer en las heces. La vida de T. solium puede ser de hasta 15 años.
Al ser ingeridos los huevos de T. solium por el cerdo, ingresan a tracto digestivo del animal en donde por acción del jugo gástrico, enzimas proteolíticas y sales biliares, dan la señal para activar al embrión hexacanto (oncósfera) contenido en el huevecillo.
Los embriones activados penetran la pared intestinal y viajan por vasos sanguíneos y linfáticos, hasta localizarse en varios tejidos, como: músculo esquelético, sistema nervioso central, tejido subcutáneo, ojos, pulmones, corazón y otros; en donde se enquistará en forma de un cisticerco.
El ciclo normal se completa cuando el humano ingiere la carne de cerdo infectado, pero cuando el ser humano ingiere accidentalmente los huevecillos de T. solium, este adquiere la cisticercosis. Puede adquirirse por consumo de agua, alimentos, o vía ano-mano-boca, incluso puede haber autoinfección.
Epidemiología[editar]
Esta enfermedad es asociada a la pobreza en zonas donde se come carne de cerdo y donde estos animales se crían de manera tradicional.
Es endémica en África subsahariana, América Central y la zona Andina de América del Sur, Brasil y México; China, el subcontinente Indio y el sudeste Asiático. En países industrializados no endémicos se han dado casos importados entre por ejemplo portadores de T.Solium intestinal que al manipular alimentos y por otras vías pueden originar casos de contagio local y casos de neurocisticercosis en forma latente.
La falta de higiene, un saneamiento deficiente y la utilización de aguas negras sin tratar o mal tratadas facilitan la propagación de la enfermedad.
A cerca de la Cisticercosis se ha observado que la Neurocisticercosis es más frecuente en América Latina; en Asia y África hay predominio de la forma extraneurológica.
La edad más frecuente de aparición esta entre los 15 a 43 años.
En ciertas series hay predominio masculino pero en general no existe predominio de ningún sexo.
El estrato más afectado son los pobres.
Más frecuente en individuos no vegetarianos, aunque también hay casos en culturas que son vegetarianas debido a sus creencias religiosas.
La duración promedio de la enfermedad antes de ser diagnosticada oscila entre 6 meses a más de 6 años.
Las áreas endémicas tienen en común la crianza de cerdos, malos hábitos higiénicos.
Fisiopatología[editar]
El cisticerco es viable por tiempo indefinido y al crecer comprime el tejido subyacente; sólo si muere produce una reacción granulosa.
En estudios experimentales de cisticercosis porcina se ha demostrado que la reacción del huésped ataca los cisticercos en un inicio, los eosinófilos se acercan e invaden al parásito; después se observan linfocitos y células plasmáticas formando grupos alrededor del cisticercos y finalmente los macrófagos fagocitan desechos celulares y corpúsculos calcáreos.
Los cisticercos vivos se mantienen aun en presencia de anticuerpos específicos debido a que desarrollan mecanismos de evasión inmune entre los que se han descrito la desviación de moléculas inmunosupresoras y enmascaramiento por inmunoglobulinas.
Se ha observado que la respuesta inmune es diferente en suero sanguíneo y en LCR (Líquido cefalorraquídeo) del enfermo y que en ambos comportamientos la IgG es la clase deanticuerpo anticisticerco más frecuente.
La apariencia del cisticerco varía de acuerdo a su localización en el SNC:
Cisticercos viables: miden aproximadamente 10 mm y suelen aparecer en sitios de gran vascularización como sustancia gris de la corteza cerebral y núcleos subcorticales.
Cisticercos en cisternas subaracnoideas pueden ser muy grandes hasta 5 cm puesto que la resistencia al crecimiento es poca, estos han perdido sus escólex y están compuestos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa.
Las lesiones ventriculares suelen ser únicas, atadas al plexo coroideo o flotando libremente. Allí pueden obstaculizar el paso de LCR y producir una ependimitis granular e hidrocefalia.
Pueden haber otras localizaciones como: ojo, región selar, parénquima cerebral, médula espinal, espacio subdural, entre otras.
Los cisticercos inducen una reacción inflamatoria leve en el tejido circundante (estado vesicular), seguido del estado coloidal, que es indicador del éxito del
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