ORGANIZACION DE HISTONAS

Inflamación y reparación:

Exudado: (Salida) liquido extravascular de carácter Inflamatorio por el aumento de interdoteliales (concentración elevada de proteínas) EJEMPLO:

Trasudado: líquido con bajo contenido proteico que se produce por el desequilibrio de la presión hidrostática o reducción osmótica. EJEMPLO: derrame pleural; diferenciación; exudado; trasudado.

Edema: Exceso de fluido (liquido) del tejido intersticial o cavidades serosas exudado/ trasudado

Signos cardinales de la inflamación:

Estasis:

Inmunidad innata y adaptativa:

Inflamación: Respuesta protectora de los tejidos vascularizados a las infecciones o al daño tisular en donde las defensas se encargan de pasar a la circulación al lugar donde está siendo atacado con el fin de eliminar a los agentes causales de la agresión.

Pasos de la respuesta inflamatoria: (5)

1. Reconocimiento del agresor (células como neutrófilos, macrófagos, dendríticas y mastocito las cuales activan a los mediadores de inflamación (se vasodilatan sobre todo la histamina) y actúan en los vasos sanguíneos)

2. Reclutamiento de leucocitos: (fijación y rodamiento del endotelio, selectinas) (adherencia firme al endotelio integrinas) Por el torrente corren monocitos leucocitos, macrófagos, así como proteínas de complemento por el torrente vasodilatado

3. Erradicación del agente: (Fagocitosis, degrada o destruye al microorganismo) Acompañados de las proteínas de complemento, participan los leucocitos en la fagocitosis.

4. Regulación de la respuesta: los leucocitos se encargan de los microorganismos y del tejido dañado o necrótico eliminándolo y regulándolo

5. Resolución: Epitelio sano

Fagocitosis: degrada o destruye al microorganismo.

Componentes:

Receptores:

Destrucción intracelular:

NOTAS:

Aminas vasoactivas: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

Células plasmáticas: Producen anticuerpos frente a los antígenos extraños

Fibrosis: depósito de colágeno

Propiedades fundamentales

1. Componentes de la respuesta inflamatoria: (vasos sanguíneos, leucocitos)

2. Consecuencias nocivas de la inflamación: Puede haber daño en los tejidos locales ya que la fagocitosis se encarga de la eliminación a veces puede fagocitar en el propio epitelio y provocara un daño local. Se puede deber este fenómeno a una hipersensibilidad, ya que el organismo actúa de manera exagerada.

3. Inflamación local o sistémica: Fiebre y cefalea (dolor de cabeza) Respuesta normal

En la inflamación sistémica se produce una infección bacteriana o vírica que produce mayor daño que una localizada o normal en el organismo ocurriendo una sepsis (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).

4. Mediadores de inflamación (histamina, serotonina y prostaglandinas)

5. inflamación aguda y crónica: Cuando son incapaces de eliminar al agente agresor pasan a ser una inflamación crónica (de mayor tiempo y daño)

6. Conclusión y reparación: una regeneración

DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACION LOCAL Y SISTEMICA:

Causas de inflamación

• Infecciones (bacteriana, vírica o parasitaria)

• Necrosis tisular (Isquemia, reducción de flujo sanguíneo y oxigeno) (traumatismos o agresiones físicas o químicas)

• Cuerpos extraños

• Reacciones inmunitarias (enfermedades autoinmunitarias que atacan las células sanas al tejido sano.)

Citosol--------- (intracelular) ( FNT, IL-1. IL-6. Quimiocinas)

Receptores de fagocitos: de manosa, barredores y opsoninas (igG, C3b y lectinas)

La quimiocina lo activa y se expresa por integrinas que se adhieren en el endotelio

Citocinas: Detectan el problema

Quimiocinas: marcador de problema

Productos del complemento: C1 A C9 (proteínas producidas en el hígado y circulan de forma inactiva).

Acido araquidónico: Prostaglandinas (AINES y cortisoles)

*los corticoides inhiben COX1- COX2*

Acido araquidónico:

ACTIVACION DE SISTEMA DE COMPLEMENTO

Alternativa--- microbio

Clásica --- anticuerpos

Lectina--- unión amanosa (azucares)

En conjunto activan a la formación de una enzima activa designada como C3 convertasa que lo divide en 2 funcionalmente diferenciados C3a y C3b, C3b, forman una nueva enzima que es C5a se libera y el C5b se fija en la superficie.

PATRONES DE INFLAMACION

• Inflamación serosa: Se caracteriza por el exudado liquido con bajo contenido de células. La acumulación de estos líquidos se le llama derrame.

• Inflamación fibrinosa: Exudado rico en fibrina, sale del torrente circulatorio y se deposita en el espacio extracelular

• Inflamación purulenta: Caracterizada por producción de pus y exudado de neutrófilos residuos de células necróticas y liquido de edema

• Ulceras: defecto o excavación local en la superficie inducido por esfelacion (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado

Causas de inflamación crónica: Infección persistente por gérmenes difíciles de erradicar, enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, exposición prolongada a agentes con capacidad toxica, exógenos, endógenos (silicosis)

Células mediadoras de la inflamación crónica=

Macrófagos, linfocitos (x reacción inmunitaria) células plasmáticas (producen anticuerpos frente a los cuerpos extraños) eosinófilos (abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por lgE y en parásitos) Mastocitos (se distribuyen x tejido conjuntivo y participan en la inflamación aguda y crónica)

¿Qué son los macrófagos? Los macrófagos son células tisulares derivadas de células madre hematopoyéticas de la medula ósea

ACTIVACION DE MACROFAGOS (interglicina 4 y 13 para activación de macrófagos)

Existen 2 vías de activación de macrófagos, clásica y alternativa.

Clásica(M1): Inducida por productos microbianos como las endotoxinas que vinculan a los TLR y otros sensores por señales de linfocitos T, producen NO enzimas lisosómicas que mejoran la capacidad para inducir la muerte, para destruir los microbios y promover la respuesta inmunitaria.

Alternativa: Inducida por citocinas distintas del IFN-y como la IL-4 y la IL-13 producidos por linfocitos T y otras células estos macrófagos no son microbicidas de manera activa, sus funciones principales son terminar la inflamación y promover la reparación de los tejidos. (reparación y limpieza del tejido)

Interacción linfocito-macrófago:

RECLUMATIENTO DE LEUCOCITOS-SELECTINAS-INTEGRINAS:

PROSTAGLANDINAS Y CITOCINAS:

Mediadores:

3 vías de activación de complemento:

Ejemplos:

INFLAMACION GRANULOMATOSA

La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociados a necrosis.

Un granuloma es un intento celular de contener un agente lesivo difícil de erradicar (tuberculosis). Se suelen activar los linfocitos T de forma intensa y eso activa a los macrófagos (lesión de tejido normal)

Existen 2 tipos de granuloma de diferente patogenia:

Granulomas de cuerpo extraño: (pigmento, astilla)

granulomas inmunitarios: Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T

EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION

 FIEBRE: las citocinas (TNF, IL-1) estimula la producción de prostaglandinas en el hipotálamo.

 PRODUCCION DE PROTEINAS: (de fase aguda) Proteína C reactiva, síntesis estimulada por citocinas (IL-6 otras) que actúa sobre los hepatocitos.

 Leucocitosis: las citocinas (CFS) estimulan la producción de leucocitos a partir de precursores de la medula ósea.

REPARACION DEL TEJIDO

 El termino reparación también denominado cicatrización hace referencia al restablecimiento de la arquitectura y función tisular tras una lesión. (lesión leve)

 La reparación de los tejidos dañados se produce a partir de 2 procesos: regeneración, que restaura las células normales y la cicatrización, es decir el depósito del tejido conjuntivo. (lesión grave)

 Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz): Cuando no son capaces de regenerarse o si las estructuras de soporte están gravemente dañadas para apoyar la regeneración, la reparación se lleva a cabo por la aposición de tejido conjuntivo (fibroso) proceso que lleva a cabo a la formación de una cicatriz.

REGENERACION DE CELULAS Y TEJIDOS

La regeneración de las células y tejidos lesionados implica proliferación celular, promovida por factores de crecimiento (integrinas) y estrechamente dependiente de la integridad de la MEC y del desarrollo de células maduras a partir de células madre tisulares, fibroblastos y células endoteliales.

CAPACIDAD REGENERATIVA

• Tejidos lábiles:(en continua división) las células de estos tejidos se destruyen y reponen continuamente por maduración de células madre adultas y proliferación. útero estómago, piel, cavidad oral y cérvix.

• Tejido estable:(células en reposo, se encuentran en fase G cero) Hígado, riñón y páncreas

• Tejidos permanentes: (no proliferativa) cerebro, corazón. Cicatrización

REPARACION POR DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO:

Cuando la reparación no se puede realizar solo mediante regeneración, se procede a reponer o combinar células lesionadas o residuales con tejido conjuntivo

...