Organismo multicelular adulto

INTRODUCCIÓN

En todo organismo multicelular adulto debe existir un equilibrio entre la generación o proliferación y la desaparición o muerte de las células que lo componen, con el

fin de mantener un tamaño constante.

La alteración de este equilibrio conduce a situaciones patológicas como el cáncer, cuando la proliferación se encuentra aumentada, o las enfermedades degenerativas, cuando los procesos de muerte celular están incrementados.

Desde el embrión hasta el organismo adulto fisiológicamente sano, millones de células mueren sin dejar cicatrices ni activar células inflamatorias. Este fenómeno no tiene lugar de una forma aleatoria, sino que se trata de un proceso activo, bien definido genéticamente, en el que las células están destinadas a morir en un tiempo fijado.

Así, los episodios que rodean a la muerte celular programada entran a formar parte de los procesos fisiológicos que resultan necesarios para el funcionamiento normal de un organismo.

ANTECEDENTES:

Previamente tuvimos una exposición impartida por compañeros de clase seguida de una expuesta por el profesor. Ya que fui parte de la exposición impartida en clase mis antecedentes de conocimiento son más extensos debido a la preparación tomada para poder presentar el tema en clase lo cual se remonta a lectura de distintas fuentes bibliográficas, páginas de internet, y consulta con profesores y varias horas de estudio y constante preparación antes de exponer.

El concepto de muerte celular programada fue acuñado por Lockshin y Williams en 1964 y describía la muerte de las células que ocurría en lugares y momentos determinados como eventos programados dentro del plan de desarrollo del organismo. Años después, en 1972, los científicos escoceses Kerr, Wyllie y Currie a partir de una recopilación de evidencias morfológicas, establecieron las diferencias entre dos tipos de muerte celular. La patológica que ocurre, por ejemplo, en el centro de una lesión aguda como trauma o isquemia, está caracterizada por la ruptura celular y recibe el nombre de necrosis celular, y la fisiológica, que ocurre durante el desarrollo o la hemostasis del organismo, que mantiene la integridad de la célula y a la que Kerr y sus colaboradores llamaron apoptosis. Según este grupo, la muerte por apoptosis respondía a un programa de muerte intracelular que podía ser activado o inhibido por una variedad de estímulos, tanto fisiológicos como patológicos.

En 1982 tuvo lugar un descubrimiento que abrió las puertas al estudio profundo de las bases moleculares y genéticas del proceso de apoptosis. Robert Horvitz, del Instituto de Massachussets en Cambridge, publicó los estudios genéticos realizados sobre el nematodo caenorhabditis elegans en los que se describieron los genes encargados del control y la ejecución de la apoptosis en este organismo. Gracias a la homología existente entre estos genes en c. elegans y organismos superiores, la apoptosis en este nematodo ha sido tomada como referente del proceso en todos los sistemas y esto ha podido identificar una parte importante de la red de mecanismos que lo controlan.

Horvitz y sus colaboradores después de una paciente observación de las células del gusano bajo un microscopio (desde la etapa de embrión hasta el animal adulto) revelaron que, aunque cada gusano generaba 1 090 células, el animal adulto consistía de sólo 959 células. Exactamente 131 células del embrión del gusano estaban programadas para morir, a menudo a los pocos minutos de su nacimiento.

Centrándose en este programa de suicidio, Horvitz identificó una “vía de la muerte”, tres pasos que siguen las células condenadas: “Primero se mata a la célula”, dice Horvitz en tono dramático. “Después”, y su voz se profundiza, “se deshace del cuerpo. Y en tercer lugar, se destruye la evidencia”; describiendo el investigador que distintos genes controlan cada uno de estos pasos; alrededor de 15 genes del gusano desempeñan una cierta función en la apoptosis. Tal descubrimiento lo hizo merecedor en el año 2002 del Premio Nobel de Fisiología y Medicina junto a los científicos Sydney Brenner y John Sulston.

DESARROLLO:

El término apoptosis (del griego ptosis: caída) fue originalmente usado por los botánicos. A principios de la década de 1970 Kerr, Wyllie y Currie lo reacuñaron para describir la muerte de las células del hígado que, después de encogerse y marchitarse, se desprendían de este órgano como hojas en otoño.

La apoptosis es un fenómeno biológico fundamental, permanente, dinámico e interactivo. Existen mecanismos pro o anti apoptósicos, regulados genéticamente, que actúan en forma activa (pues consumen energía) y equilibrada. Como función necesaria para evitar la sobreproducción celular era sospechada por los biólogos; pero es un proceso ordenado y "silencioso" que no produce reacción tisular y por ello difícil de captar.

La apoptosis puede estar frenada, en equilibrio o estimulada. Por ejemplo, está frenada durante el desarrollo de espermatogonias, en las criptas de las glándulas intestinales (que es un epitelio de crecimiento rápido) y durante la lactancia en su período preparatorio, en que el tejido mamario aumenta su masa celular. Está en equilibrio respecto de la mitosis en los tejidos adultos sanos. Se ha observado en epitelios adultos normales del hígado, mama, corteza suprarrenal y tubo digestivo. Es muy significativo su rol homeostático en la médula ósea, donde debe destruir en forma permanente, la mitad de una inmensa cantidad de células que solo en leucocitos significa 5 x 10 elevado a 11, cada 24 Hrs. Está estimulada cuando existen células envejecidas, mutadas neoplásicas o no neoplásicas, alteradas por tóxicos y las que están en proceso de metamorfosis o atresia. Se ha estudiado esta condición en neutrófilos envejecidos, en megacariocitos con citoplasma agotado por producción excesiva de plaquetas, en la atresia folicular del ovario, en folículos pilosos en evolución y en la mama durante la involución post-lactancia.

Dos formas de muerte celular son habituales en el organismo: necrosis y apoptosis. Las características morfológicas de ambas, permiten , en la mayoría de los tejidos establecer claras diferencias.

En la necrosis se observan numerosas células vecinas sometidas a este proceso, cubriendo una extensión variable con desintegración. La destrucción de la membrana celular permite el escape al exterior de elementos tóxicos que provocan un proceso inflamatorio que tendrá efecto nocivo en el organismo, según la extensión del proceso. El material cromatínico sufre una dispersión irregular. Las causas son agentes tóxicos, traumáticos e hipóxicos; siempre patológicos.

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