PATOLOGÍA ADAPTACIÓN, LESION Y MUERTE CELULAR

1 PATOLOGÍA

ADAPTACIÓN, LESION Y MUERTE CELULAR.

1.1 Adaptación celular, causas de daño celular/ cambios reversibles durante el daño.

Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015, páginas 31 a 68

1. Adaptación, lesion y muerte celular. Definición.

- Describa los cuatro apartados del proceso patológico. (Pág.31)

a.- Etiología:

• La idea es que un agente etiológico es la causa de la enfermedad
• No es aplicable en la mayoría de las enfermedades
• La contribución genética es variable para las distintas enfermedades.

• CAUSA: (2) categorías fundamentales:

Los genéticos (ejemp: variantes genéticos) y los adquiridos (ejemp: factores nutricionales y químicos)

b.- Patogenia:

• Secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente lesional.

• No solo es esencial saber cuáles son las enfermedades o agentes etiológicos y el producto de los mismos , sino también cuáles son los procesos bioquímicos y morfológicos que dan lugar a la formación.

Ejemplo: si nosotros sólo conocemos el gen defectuoso  no nos sirve de nada, tenemos que entender el proceso bioquímico y morfológico que conlleva para así entender o conocer  el motivo de por ejemplo el porqué ese gen contribuye a la formación de fibrosis en el páncreas.

c.- Cambios moleculares y morfológicos.:

• Se correlacionan con las alteraciones estructurales  en las células o tejidos características de una enfermedad o diagnósticas de un determinado proceso etiológico.

• La patología diagnóstica ha utilizado la morfología para determinar la naturaleza de la enfermedad y para seguir su progresión.

• Se han incluido nuevos enfoques de biología molecular y proteómica para el análisis de los estados de enfermedad ya que se ha observado en los últimos años ya que por ejemplo las lesiones morfológicamente identificadas pueden derivar de mecanismos moleculares distintos.

Ejemplo: Cáncer de de mama que es indiferenciable morfológicamente puede presentar una evolución clínica, una respuesta terapéutica y un pronóstico muy diferentes.

d.- Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas:

• Las condiciones clínico-patológicas son fundamentales en el estudio de la enfermedad.

• Son las consecuencias finales de los cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en las células y en los tejidos son las anomalías funcionales que generan las manifestaciones clínicas de la enfermedad como los (signos y síntomas) y estos a su vez condicionan su progresión en la (evolución clínica y pronóstico).

2. Adaptaciones del crecimiento y de la diferenciación celular. (Pág.34)

• Las adaptaciones son cambios reversibles en el tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células, en respuesta a cambios registrados en su entorno.

(Las adaptaciones pueden adoptar diferentes formas)

Describa el concepto, tipos, mecanismos por los que ocurren los siguientes mecanismos de adaptación.

• Hipertrofia:

• Es un ⬆︎ de tamaño de las células

(Que como consecuencia se registra un incremento de tamaño del órgano afectado)

• La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica

Hipertrofia fisiológica:

• Puede ser causada por el aumento de la demanda funcional o estimulación por parte de las hormonas o factores de crecimiento.

Ejemplo: Las células del músculo estriado del corazón y las del músculo esquelético tienen una capacidad de división limitada  y estas responden al incremento de la demanda metabólica, sobre todo mediante hipertrofia.

¡El estímulo más habitual para la hipertrofia es el ⬆︎ de la carga de trabajo!

Ejemplo:

• ⬆︎ del útero en el embarazo (inducido por hormonas) por consecuencia de la hipertrofia de las fibras musculares.

Este aumenta por la síntesis de proteínas en el músculo liso y el tamaño celular.

• Fisicoculturismo:

 Por el aumento de tamaño de las fibras musculares debido al aumento de la demanda

• Corazón:

Una sobrecarga hemodinámica crónica por hipertensión o válvulas defectuosas.

Mecanismos de la hipertrofia:

Primeramente tenemos que saber que la hipertrofia es causada por una gran producción de proteínas celulares.

• Sensores mecánicos: ( por aumento de la carga de trabajo)

Inducen una producción de factores de crecimiento y agonistas.

Los factores de crecimiento como el 1 [ IGF-1] o el factor de crecimiento de fibroblastos y sustancias vasoactivas (ejemplo: angiotensina I y II).

• Señales originarias de la membrana celular:

Estas activan una compleja red de vías de transducción de señales

• De la scuales dos vías bioquímicas están implicadas en la hipertrofia muscular:

 Fosfatidilinositol 3 cinasa (P13K)/(AKT)

Es considerada de las más importantes para la HIPERTROFIA FISIOLÓGICA

Ejemplo: ejercicio

Señalización anterógrada de receptores acoplados a PROTEÍNA G

Es inducida por varios factores de crecimiento y agentes vasoactivos, que es considerada como las más importante para la HIPERTROFIA PATOLÓGICA

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