PLAQUETAS

Las plaquetas tienen un papel fundamental tanto en la hemostasia como en la patogenia de la aterotrombosis. Después de producirse la rotura de la placa de ateroma, diferentes proteínas se expresan en la plaqueta que interviene tanto en la unión de la plaqueta a la pared vascular dañada como en la interacción con nuevas plaquetas y otras células sanguíneas para formar el trombo final. Diferentes agonistas, entre ellos el difosfato de adenosina, el tromboxano A2 y la trombina, se sintetizan y se liberan para llamar a más plaquetas a formar parte del trombo. Además, diferentes inhibidores endógenos de las plaquetas tratan de formar los agonistas plaquetarios anteriormente mencionados. Las plaquetas jóvenes y las micropartículas derivadas de las plaquetas también participan en la formación del trombo.

Introducción

La hemostasia es uno de los más importantes sistemas de defensa del organismo. En su inicio es probable que el sistema se desarrollara para evitar el sangrado; sin embargo, su desarrollo en entornos arteriales puede convertir el proceso en patológico.

Para que ocurra el proceso de activación de las plaquetas durante la aterotrombosis, se requiere una serie de condiciones: a) la existencia de disfunción endotelial; b) alteraciones en el metabolismo de lípidos y lipoproteínas; c) inflamación crónica en la que estén implicadas citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión y factores de crecimiento que modifican la funcionalidad de la pared vascular, intervienen en la regulación de la interacción intercelular y facilitan el desarrollo y la rotura de la placa ateromatosa; d) el estrés oxidativo que cambia la estructura y la actividad de lipoproteínas y promueve la activación de células, incluidas las propias plaquetas, y e) un estado hipercoagulante en el que las plaquetas también contribuyen.

Las plaquetas intervienen en el proceso trombótico agudo que sigue a la rotura de la placa de ateroma. Algunos datos experimentales también indican la posible participación de las plaquetas en la formación de la placa ateromatosa. Es evidente además que los tratamientos farmacológicos que permiten reducir el riesgo cardiovascular también reducen de manera indirecta, y algunos de ellos directamente, la activación de las plaquetas. Así, los tratamientos hipolipemiantes, antidiabéticos, antihipertensivos, vasodilatadores, etc., e incluso medidas dietéticas de mejora en los hábitos de vida pueden, en mayor o menor medida, reducir la activación de las plaquetas. También existen fármacos desarrollados específicamente para inhibir la capacidad de activación de las plaquetas con papel terapéutico, tanto en prevención primaria, en pacientes con enfermedad aterosclerótica o factores de riesgo asociados, como en prevención secundaria, en pacientes que ya han sufrido un evento trombótico. Esta revisión intenta repasar los mecanismos de agregación y antiagregación

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