Patologia De La Medula Osea

Universidad de Carabobo.

Facultad de ciencias de la salud.

Escuela ciencias biomédicas y tecnológicas.

T.S.U. en Citotecnología.

PATOLOGÍAS DE MEDULA ÓSEA

PROFESOR: JOSÉ ROMERO PALMERA REALIZADO POR.

Julio Rátiva C.I.:21.217.762

Oriana Rodríguez C.I.: 17.032.571

Diglis Silva C.I.: 17.241.362

David Uranga C.I.:20.157.875

Naguanagua, Enero del 2012

INTRODUCCIÓN:

La médula ósea es quizá el tejido de mayor interés en la formación de los elementos sanguíneos pues ahí es donde nace las células que van a reemplazar el tejido sanguineo. Aunque no por ello debemos olvidar la importancia de la sangre como tejido fluido. Las enfermedades que nacen en la médula ósea ó afectan a ésta, alteran la estirpe celular de los diferentes linajes celulares, por lo que producen trastornos hematopoyéticos, dando lugar a enfermedades hematológicas como la leucemia o la anemia aplásica, aunque también pueden influir los factores ambientales y trastornos genéticos, aunque en muchos casos la etiología es desconocida.

Al contrario de lo que se ha pensado durante mucho tiempo (antaño se creía que un linfoma era una leucemia avanzada), los linfomas no son un tipo de neoplasias procedente de la médula ósea, sino del sistema linfático, pero en muchos casos, estas enfermedades neoplásicas se diseminan a la médula ósea, alterando así la función normal de la misma y por ende, la hematopoyesis.

LA MEDULA OSEA NORMAL

El tejido hematopoyético se organiza en el interior del hueso formando la médula ósea roja. Los huesos más ricos en médula ósea son los huesos planos y las epífisis de los largos y en general todos aquéllos formados por hueso esponjoso. Por este motivo los aspirados de médula ósea para el estudio de extensiones celulares se toman del manubrio esternal. Las biopsias de médula ósea, así como la extracción de médula para transplante se realizan sobre las crestas ilíacas. En el interior del hueso la médula ocupa el espacio intertrabecular mezclada con el tejido adiposo. La proporción entre tejido adiposo y tejido hematopoyético varía con la edad y el hueso en cuestión. Las diferentes series hematopoyéticas ocupan localizaciones diferentes en la médula ósea. La serie roja forma pequeños islotes separados de las trabéculas oseas, con unas 20-40 células eritroides, y por lo común en contacto con macrófagos cargados de pigmento férrico. Las células de la serie roja siguen un proceso madurativo desde la fase de proeritroblasto, en el cual van acumulando hemoglobina al mismo tiempo que pierden su estructura cromatínica normal que va condensándose hasta perder el núcleo en la fase de reticulocito.

La serie mieloide muestra una disposición diferente. Sus formas más jóvenes ocupan las zonas paratrabeculares (mieloblasto, promielocito, mielocito) y, conforme las células van ganando madurez, van ocupando el espacio intramedular de una forma difusa, rodeando los islotes eritroides. Durante su maduración, las células mieloides adquieren en primer lugar una granulación de carácter inespecífico, azurófila, que las célula cambian durante su maduración por la granulación específica que les confiere finalmente el carácter de mielocito maduro (neutrófilo, eosinófilo o basófilo). Al mismo tiempo ocurren cambios en el núcleo que acaba adoptando una cromatina densa y el clásico aspecto multilobulado

TRASTORNOS DE LA SERIE ROJA

I) ANEMIA

Trastorno hemático caracterizado por una disminución de los hematíes y hemoglobina en la sangre cuya etiología puede variar en función del sexo, la edad, el grado de la enfermedad y si el paciente padece una enfermedad subyacente que causó la anemia. Las causas y naturaleza de las diversas formas de anemia son muy variables y no podemos hablar por tanto de cambios morfológicos generales en la médula ósea.

Anemias por disminución de la producción de hematíes

Aplasia e Hipoplasia Medular (Anemia Aplásica)

En estos procesos se produce no solo un déficit en la producción de hematíes, sino una disminución global de la producción de todas las células hematopoyéticas que conlleva aun estado de pancitopenia grave. No obstante, el primer síntoma suele ser la anemia, aunque la trombopenia y leucopenia producen complicaciones más graves y difíciles de tratar. Exceptuando las aplasias medulares de origen iatrogénico (secundarias a tratamientos antineoplásicos generalmente), la mayor parte de estos cuadros son de etiología desconocida. En algunos casos existe una asociación con infecciones víricas, como es el caso de la Hepatitis por virus B, o de exposición a agentes químicos aplasiantes, como es el caso de algunos derivados bencénicos de uso en la industria.

La diferencia entre aplasia e hipoplasia medular es una cuestión de grado, en función de la severidad de la pancitopenia. En los casos más típicos el aspirado medular es seco y la biopsia revela una medula desprovista de células hematopoyéticas y constituida por grasa, en la que se identifican aisladas células macrofágicas y células linfoides que en algunos casos aparecen formando pequeños agregados cuya presencia ha sido relacionada con un peor pronóstico.

Eritroblastopenias selectivas

Bajo este epígrafe se engloban una serie de cuadros heterogéneos, en ocasiones mal caracterizados, que se manifiestan como una pérdida selectiva de la serie roja que cursa con anemia, en ocasiones grave. Algunos de estos procesos son congénitos (enfermedad de Blackfan-Diamond), pero la mayor parte de las veces son adquiridos o secundarios a otro proceso hematológico. La etiología en la mayor parte de los casos no se conoce, aunque en algunos casos parece secundaria a tóxicos. Algunos casos pueden ser de naturaleza autoinmune; en este contexto, es interesante la asociación de eritroblastopenia con timomas en adultos, en especial los constituidos por células fusiformes. En los casos más graves se produce una pérdida notable de la celularidad eritroide, que además puede mostrar alteraciones madurativas.

Anemias por defectos en la síntesis de hematíes

Anemias Megaloblásticas

Las anemias megaloblásticas son un grupo de procesos caracterizados por los cambios citológicos que aparecen en la médula ósea y sangre periférica (megaloblastosis). Están producidas por un déficit de vitamina B12 (cianocobalamina)

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