Preeclampsia

Síndrome que se presenta a partir de la semana 20 de gestación en adelante, durante el parto, y el puerperio, por su daño endotelial. Caracterizado por hipertensión arterial, proteinuria y edema.

Hipertensión arterial

Presión sistólica > O = 140 mm Hg.

Presión diastólica > 0 = 90 mm Hg.

Proteinuria

30 mg/dl o más en tiras reactivas, en un lapso de 6 hrs., en ausencia de infección.

300 mg. O más en una recolección de orina de 24 hrs.

Edema

Incremento del volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que sea evidente clínicamente, es frecuente que antes de su aparición se produzca un aumento de peso.

Epidemiología

Los trastornos hipertensivos durante la gestación, son la principal complicación y causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal. La preeclampsia y eclampsia originan el 70 % de los estados hipertensivos.

Etiología

La causa es desconocida, aunque se considera de origen multifactorial:

• Alteraciones placentarias

• Metabólicas

• Hepáticas

• Inmunológicas

Clasificación

• Preeclampsia leve:

 Presión arterial de 140/90 mm Hg. O más, elevación de 30 mm Hg. sistólica y 15 mm Hg. diastólica.

 Se presenta después de la semana 20 hasta 30 días posparto.

 Proteinuria con más de 300 mg en 24 hrs.

• Preeclampsia severa

 Presión arterial de 160/110 mm Hg o más.

 Proteinuria mayor de 5 gr. en 24 hrs.

 Presencia de cefalea, acufenos, fosfenos, edema generalizado.

Factores de riesgo

• Ausencia de control prenatal.

• Desnutrición

• Obesidad/ diabetes mellitus (1, 2 o gestacional)

• Intervalo intergenésico menor a 2 años

• Mujer menor de 18 y mayor de 35 años

• Preeclampsia en embarazos anteriores

• Hipertensión arterial crónica

Fisiopatología Inmunológica

Resulta de una mala adaptación materna a los Ag de la unión feto-placentaria, las Cel. NK producen citoquinas en la angiogénesis y regulan los factores:

• Factor de crecimiento vascular endotelial

• Factor de crecimiento placentario

En el embarazo normal existe una inmunotolerancia que permite la invasión de las arterias espirales por el trofoblasto. La función de las NKc se encuentra regulada por receptores activadores o inhibidores, el trofoblasto expresa Ag HLA G y E, Estos Ag se unen a receptores inhibidores de las NKc. Las NKc sintetizan INF gamma esencial para la invasión trofoblastica. Ésta citoquina estimula la síntesis de alfa 2 macroglobulina, estimula al óxido nítrico (vasodilatación) y se une el factor de crecimiento vascular endotelial

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