Preeclampsia

PRECLAMPSIA- ECLAMPSIA

La hipertensión durante el embarazo consiste en una presión diastólica mayor igual 110 mmHg en cualquier ocasión o una presión arterial diastólica (PAD) mayor igual 90 mmHg al menos en dos oportunidades y 4 horas aparte. La hipertensión severa es la PAD mayor igual 120 mmHg en cualquier ocasión o 110 mmHg al menos dos veces 4 horas aparte. La proteinuria es la excreción de proteína > 300 mg en orina de 24 horas o proteína ++ o más en prueba con cinta, en dos orinas obtenidas de chorro medio o por catéter. Sin embargo, aún hay controversia sobre los niveles de proteinuria que deben ser considerados patológicos9. El edema no es actualmente criterio diagnóstico de la preeclampsia, porque aparece en muchas gestantes normales. Además, tampoco se recomienda usar los aumentos de presión arterial sistólica de 30 mmHg o de PAD de 15 mmHg.

Es importante diferenciar entre hipertensión arterial (presión arterial igual o mayor a sistólica de 140 mmHg o diastólica 90 mmHg) e hipertensión con proteinuria el mayor indicador de la preeclampsia. La preeclampsia es un síndrome específico y sistémico del embarazo que afecta a la placenta, riñón, hígado y cerebro. Puede desarrollarse gradualmente o aparecer repentinamente, y puede variar entre leve y severa. En su forma mas seria, la preeclampsia puede convertirse en eclampsia, que puede devenir en la muerte.

Las mujeres con hipertensión preexistente (crónica) o temprana tienen mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, y el pronostico para la madre y el feto es peor que en los casos en los que la hipertensión se desarrolla por primera vez durante el embarazo. Casi una de cuatro mujeres hipertensas desarrollará preeclampsia durante el embarazo, típicamente durante la mitad del embarazo. Aquellas con proteinuria precoz en la gestación tienen mayor riesgo de perdida fetal y otras complicaciones, independientemente de la preeclampsia.

La fisiopatología de la enfermedad preeclampsia-eclampsia radicaría en una invasión trofoblástica defectuosa al miometrio y a las arterias espirales, aparentemente por razones inmunológicas.

Durante el embarazo temprano normal, la placentación ocurre en un ambiente de hipoxia relativa, que es esencial para el desarrollo apropiado del embrión. El flujo intervelloso aumenta a las 10 a 12 semanas de embarazo y resulta en exposición del trofoblasto a mayor tensión de 02.Antes de esto, la provisión baja de oxígeno parece prevenir la diferenciación trofoblástica a fenotipo invasivo.

Normalmente, las células del trofoblasto extravelloso invaden la pared uterina hasta el primer tercio del miometrio y sus arterias espirales, rompen el endotelio y el músculo liso y reemplazan la pared vascular. Esto distiende las arterias uteroplacentarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo a la placenta, la oxigenación y los nutrientes al feto. La invasividad del trofoblasto extravelloso es máxima en el primer trimestre de la gestación, con pico a las 10 a 12 semanas, disminuyendo luego. La invasión insuficiente contribuye al desarrollo de la preeclampsia, HTA materna y proteinuria. En contraste, la invasión no restringida se asocia con trastornos premalignos, como la mola invasiva, y el coriocarcinoma maligno.

En la preeclampsia, por factores genéticos y/o inmunológicos, existe falla de la invasión trofoblástica a las paredes de arterias espirales durante la placentación. No se modifica la musculatura arterial a material fibrinoide, la luz arterial está disminuida. Hay aterosis aguda, con agregación de fibrina, plaquetas y macrófagos cargados de lípidos, trombosis e infartos, lo cual puede bloquear las arterias. Por lo tanto, la perfusión placentaria disminuye hasta 50%, con menor flujo al feto, desnutrición crónica.

Además, hay alteraciones de la coagulación, por aumento del inhibidor del activador de plasminógeno, disminución de la deformabilidad del eritrocito y de la velocidad de los hematíes en la microcirculación, hemólisis microangiopática y anemia hemolítica, aglutinación de plaquetas

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