RESPIRACION Y TRANSPORTE DE OXIGENO EN EL FETO Y NEONATO

RESPIRACION Y TRANSPORTE DE OXIGENO EN EL FETO Y

 NEONATO

Como bien sabemos todo ser vivo necesita de la respiración para llevar acabo sus funciones vitales desarrollando estructuras y funcionamientos específicos de cada especie, pero, la controversia de ello, no es la respiración del individuo adulto sino los componentes y mecanismos con la cual se realiza esta función en un organismo en formación como lo es el feto.

En animales adultos los componentes fundamentales en la respiración e intercambio de gases, se lleva acabo principalmente en los pulmones, pero como bien se sabe, el organismo en formación o bien sea el feto su respiración no depende de ello, por tanto, hay estructuras diseñadas que se encarga de esta y otras tareas como la nutrición. La cual recibe el nombre de placenta.

Desde la concepción hasta el nacimiento, el embrión y el feto dependen de la madre para el aporte de oxígeno y nutrientes, así como para eliminar dióxido de carbono y otros subproductos metabólicos. El embrión intercambia estas sustancias por difusión a través de los líquidos uterinos. A medida que aumenta su tamaño, el órgano especializado en el intercambio, la placenta, se hace esencial para la aproximación de la sangre materna a la fetal en una gran superficie irrigada por una red capilar (klein, 2014).

Ya que es una parte supremamente importante, la placenta varia de aspecto según las especies, pero su funcionalidad es muy igual (Moyes & Schulte, 2007). En los caballos y cerdos es difusa y cubre casi todo el epitelio uterino, en los rumiantes presenta filas de cotiledones poco pronunciados, ovales o circulares, que se fijan a unos 100 carúnculos muy vascularizados del epitelio uterino, en los perros la placenta es zonaria, y forma una banda circular alrededor del alantocorion del cachorro (getty, 2005).

Además de diferir en la superficie uterina a la que se fijan, las placentas también difieren en el número de capas celulares que separan la sangre fetal y la materna, en los caballos, los cerdos, las ovejas y las vacas el corion fetal yace sobre el epitelio uterino de la madre (placenta epiteliocoriónica), mientras que en los perros y gatos el corion se apoya en el endotelio de los vasos maternos (placenta endoteliocoriónica); en los roedores y casi todos los primates el corion invade la mucosa uterina y erosiona los capilares maternos, quedando inmerso en la sangre de la madre (placenta hemocoriónica) (klein, 2014).

Conociendo el principal órgano en la nutrición y respiración del feto, esto conlleva a que los mecanismos de la respiración sean más específicos, ya que, durante la vida fetal los pulmones están llenos de líquido y no tienen funciones respiratorias; sin embargo, son fisiológica y metabólicamente activos: simulan movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan líquido a los potenciales espacios aéreos (Baquero & Galindo, 2005). El crecimiento normal pulmonar intrauterino depende en gran medida del balance entre una adecuada producción y un drenaje controlado del líquido pulmonar. La diferenciación pulmonar es relativamente tardía, aconteciendo en tres fases:  Fase pseudoglandular: Del día 26-28 a la semana 17, Fase de canalización bronquial: Semanas 18 a 24, Fase alveolar: La formación de los alvéolos pulmonares se inicia tardíamente a partir de la semana 24. Existen dos tipos de células alveolares: Neumocitos tipo I: En cargados del intercambio gaseoso. Neumocitos tipo II: Productores del surfactante; agente tenso activo que disminuye la tensión superficial en la interface aire / líquido del alvéolo, impidiendo el colapso de los alvéolos de menor diámetro durante la inspiración (Rutter, 2010).

Cuando el balance entre la producción y la absorción del líquido pulmonar se altera, el crecimiento de los pulmones se ve alterado (Baquero & Galindo, 2005). En el caso de obstrucción traqueal los pulmones crecen incontrolablemente distendiendo las unidades respiratorias terminales y disminuyendo el número de células alveolares tipo II productoras de surfactante. Otras condiciones que afectan la producción normal de líquido pulmonar produciendo hipoplasia pulmonar son la oclusión de la arteria pulmonar, la hernia diafragmática y la compresión del tórax fetal por pérdida crónica de líquido amniótico. Los compartimientos de fluidos del pulmón fetal son la microcirculación, el intersticio (drenado por los linfáticos a la circulación venosa) y el espacio aéreo potencial (francisico, 2005).

Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar tiene aperturas de menos de 0,6 nm, lo que lo convierte en una fuerte barrera para el paso de macromoléculas. El endotelio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita el paso de moléculas proteicas grandes al intersticio, llevando a que el líquido coleccionado por los linfáticos tenga una concentración de proteínas cien veces mayor que la del líquido obtenido de la tráquea fetal, a pesar de la gran diferencia de concentración transepitelial de proteínas, la secreción de cloro a través del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmótico que causa que el líquido se mueva de la microcirculación al intersticio y de aquí al espacio aéreo potencial, siendo al parecer esta la mayor fuerza responsable de la producción del líquido pulmonar intraluminal (Baquero & Galindo, 2005).

Al saber que, en esta etapa, los pulmones son afuncionales, el proceso de intercambio de gases y otras sustancias se realizara a través de la placenta estando determinado por diversos elementos, entre los que se incluyen la relación de los tejidos materno-fetales y el número de capas celulares que separan la sangre de ambos. Sin embargo, según klein (2014), el factor determinante es la habilidad de los vasos sanguíneos de la madre y el feto en las pequeñas vellosidades interdigitadas de la placenta; el flujo contracorriente de la sangre materna y fetal es la forma de intercambio mas eficaz y permite que se equilibren las presiones de gas arterial de ambos. El flujo en el mismo sentido permite el equilibrio de los vasos fetales con las presiones de los gases venosos de la madre. En los equilibradores de contracorriente y de inmersión, quedar sumergidos en sangre materna.

Estos tipos de intercambios no pueden describirse mediante un modelo simple, es posible que las placentas de todas las especies contengan varias disposiciones vasculares diferentes, aunque en unos predominen los intercambios a contracorriente y en otros los equilibradores venosos.

 El intercambio gaseoso placentario se ha estudiado muy bien en la oveja. La sangre materna entra en el útero por la arteria uterina con una presión de oxigeno (Po2) de 80 mmHg, y sale por la vena uterina con una Po2 de 50 mmHg. Parte de la sangre que penetra en el útero irriga el miometrio y el endometrio, aunque la mayor parte participa en el intercambio gaseoso en el cotiledón. La sangre arterial fetal llega a la placenta por la arteria umbilical y entra en el cotiledón con una Po2 de 24 mmHg. Se produce el intercambio

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