RESUMEN SEMANA No. 2 VITAMINAS LIPOSOLUBLES

RESUMEN SEMANA No. 2

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

VITAMINAS

Son un grupo de nutrimentos orgánicos, necesarios en pequeñas cantidades para diversas funciones bioquímicas, que por lo general no pueden sintetizarse en el cuerpo, lo que deben obtenerse de la dieta. La vitamina D, que puede sintetizarse en la piel después de la exposición a la luz solar, y la niacina, que puede formarse a partir del aminoácido triptófano no se apegan del todo a esta definición.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Estas son las vitaminas A, D, E y K.

VITAMINA A

-Los Retinoides y los Carotenoides tienen actividad de Vitamina A: los retinoides incluyen al retinol, el retinaldehido (retinal) y el ácido retinoico que solo se encuentra en alimentos de origen animal. Los carotenoides se encuentran en las plantas e incluyen a los carotenos y compuestos relacionados como provitamina A, dado que pueden dividirse para obtener retinaldehido, y de ahí retinol y ácido retinoico. Los α, β y γ carotenos, así como la criptoxantina, son los carotenoides provitamina A más importantes por su cantidad. Del β caroteno solo se obtiene la sexta parte (6μg βcaroteno = 1μg retinol) del retinol necesario. El β caroteno y otros carotenoides precursores de la vitamina A se dividen en la mucosa intestinal por acción de la caroteno dioxigenasa, con lo que se obtiene retinaldehido, el cual se reduce a retinol, se esterifica y se secreta en los quilomicrones junto con ésteres formado con el retinol de la dieta.

-La Vitamina A participa en la Función Visual: en la retina, el retinaldehido funciona como grupo prostético de las proteínas opsinas sensibles a la luz, con lo que se forma rodopsina en los bastones y yodopsina en los conos. En el epitelio pigmentario de la retina, el retinol todo-trans se isomerisa hasta 11-cis- retinol y se oxida hasta 11-cis-retinaldehido. Éste reacciona con un residuo de lisina en la opsina, con lo que se forma la holoproteína rodopsina. La absorción de la luz por parte de la rodopsina produce isomerización del retinaldehido de su forma 11-cis a todo-trans, además de un cambio de conformación de la opsina. Esto da lugar a la liberación de retinaldehido de la proteína y al inicio de un impulso nervioso. La forma excitada de la rodopsina se llama batorrodopsina. La clave para el inicio del ciclo visual es la disponibilidad de 11-cis-retinaldehido y, por tanto, de vitamina A. el ácido retinoico participa en la regulación de la expresión genética y la diferenciación tisular. El primer signo de deficiencia de vitamina A es la pérdida de la sensibilidad a la luz verde, seguida por deficiencia de la adaptación a la luz tenue y luego ceguera nocturna. La deficiencia más prolongada causa xeroftalmía, la cual es la queratinización de la córnea y la piel con ceguera.

VITAMINA D

Su fuente principal es la piel, solo cuando la luz es insuficiente se requiere de fuente dietética. La principal función de esta vitamina es la regulación de la absorción y la homeostasis del calcio; la mayoría de sus acciones están mediadas por receptores nucleares que regulan la expresión genética. Su deficiencia causa raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Cuando la vitamina D se sintetiza en la piel el 7-dehidrocolesterol sufre una reacción no enzimática cuando se expone a la luz ultravioleta, con la que se obtiene previtamina D. esta experimenta una reacción más, en cuestión de horas para formar la propia vitamina, el colecalciferol, que se absorbe y transporta en la sangre. En el hígado se hidroxila el colecalciferol proveniente de la piel o de los alimentos hasta formar el derivado 25-hidroxicalcidiol. Este se libera en la circulación unido a la globulina que une vitamina D, la cual es la principal forma de almacenamiento de la vitamina. En los riñones el calcidiol sufre una reacción de 1-hidroxilación para convertirse en el metabolito activo 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol); o de 24-hidroxilación con lo que se obtiene un metabolito inactivo 24,25-hidroxivitamina D (24-hidroxicalcidiol).

VITAMINA E

Aún no se define una función metabólica e inequívoca para la vitamina E. Sin embargo actúa como antioxidante liposoluble en las membranas celulares. La vitamina E es el compuesto genérico descriptivo de dos familias de compuestos, los tocoferoles y los tocotrienoles.

-La Vitamina E es el principal Antioxidante Liposoluble en la Membranas Celulares y la Lipoproteínas Plasmáticas: la vitamina E atrapa radicales libres e interrumpe cadenas en las membranas celulares y las lipoproteínas plasmáticas. Reacciona con los radicales de peróxido lipídicos formados por la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados antes de que puedan establecer una reacción en cadena. El producto radical libre, tocoferoxilo, carece casi de reactividad y forma compuestos no radicales; a menudo de reduce de nuevo a trocoferol reaccionando con la vitamina C en el plasma. Al igual que otros antioxidante la vitamina E puede  realizar una acción prooxidante, sobre todo en altas concentraciones.

VITAMINA K

Juega un papel muy importante en la coagulación sanguínea. Los antagonistas de la vitamina K se emplean para disminuir la coagulación sanguínea en pacientes con riesgo de trombosis, y el más utilizado de estos agentes es la warfarina. Otro antagonista es el dicumarol. Existen tres compuestos con actividad biológica de la vitamina K: K1 (filoquinona) se encuentra en la dieta normal y vegetales verdes; K2 (menaquinonas) sintetizadas por bacterias intestinales; y la K3 (menadiona, menadiol y diacetato de meniadiol). La vitamina K es el cofactor para la carboxilación de los residuos de glutamato durante la modificación posterior a la síntesis de proteínas para formar el aminoácido ácido γ-carboxiglutamato el cual quela (une) al ión calcio. Al principio la vitamina K hidroquinona se oxida hasta epóxido, el cual activa al residuo de glutamato en el sustrato proteínico para formar un carbonion que reacciona por medios no enzimáticos con el dióxido de carbono para formar γ-carboxiglutamato. El epóxido de vitamina K se reduce a quinona por acción de una reductasa sensible a la warfarina, y la quinona se reduce a la hidroquinona activa por efecto de la misma reductasa sensible a la warfarina o por medio de una quinona reductasa insensible a la warfarina. En presencia de warfarina el epóxido de vitamina K no puede reducirse sino que se acumula y se excreta, esto significa que la absorción de la vitamina K es una lucha por el sitio activo de la reductasa sensible a la warfarina, de tipo competitivo; si se aporta suficiente vitamina K (una quinona) en la dieta, puede reducirse hasta la hidroquinona activa mediante la enzima insensible a la warfarina.

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