Resumen: Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch

Catalina Argoti

Resumen: Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch

El pH normal de las personas esta entre 6.80 y 7.80, cuando hay un cambio agudo en el pH vamos a tener como consecuencia efectos regulatorios en las estructuras y función de las proteínas y enzimas, lo cual va a condicionar cambios en las funciones celulares tales como: glucolisis, gluconeogénesis, mitosis, síntesis del ADN, etc. Por esta razón, es primordial mantener el equilibrio acido base del cuerpo, que se rige por factores como: la concentración de H+ para analizar si el pH es normal, si hay acidemia, alcalemia o trastorno mixto; HCO3+ y PaCO2 para analizar si es un trastorno metabólico o respiratorio; fosfatos, albumina, hemoglobina, NH4+, Na+, K+, Cl-, lactato, CO2 del líquido extracelular. Para mantener este equilibrio vamos a usar los mecanismos compensadores o sistemas de amortiguadores Buffer, pero antes tenemos que establecer un diagnostico del trastorno primario por para determinar que mecanismo usar.

Hay 3 ecuaciones que nos permiten establecer un diagnóstico: La ecuación de Henderson-Hasselbach (método tradicional); con esta ecuación vamos a observar que la concentración de iones hidrogeno (H+) va a ser determinada por la interacción entre la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), la concentración en plasma de los iones bicarbonato (HCO -) y de la disociación constante del ácido carbónico (H2CO3). Este método puede complementarse con el exceso de base (EB), descrito por Siggaard-Andersen, con este vamos a saber el número de miliequivalentes adicionales de ácido o base que deben agregarse a un litro de sangre para normalizar el pH a una temperatura de 37ºC, por medio de una división entre el exceso de base EB y el exceso de base estándar (EBE).

Con este último no se puede determinar la causa de la acidosis metabólica, por eso se usa otro método con el que si se puede establecer el diagnostico diferencial de la acidosis metabólica llamado: la brecha aniónica (BA), descrita por Emmett y Narins. Este se encarga de medir la diferencia que encontramos entre los aniones y los cationes plasmáticos que no medimos habitualmente, tales como: proteínas, sulfatos, fósforos inorgánicos, lactato, calcio (Ca+) y magnesio (Mg+). Usualmente para calcularla se usan los iones de concentración más alta y mayor variación como el sodio (Na+), cloro (Cl-) y bicarbonato (HCO3-). Una brecha aniónica mayor de 20 indica acidosis metabólica como principal diagnóstico. Este método también tiene limitaciones y es que no tiene en cuenta todos los iones medidos.

Si confirmamos la existencia de esta acidosis, se procede a calcular 3 factores: El delta del anión gap, que compara el cambio en la brecha aniónica con respecto al cambio en la concentración de HCO3 y así, determinar la existencia de otro trastorno acido-base concomitante. El hiato osmolar que ayuda a determinar la existencia de tóxicos como: metano, etanol, etilenglicol. Y la brecha urinaria que sirve para identificar la posible causa de la acidosis y poder definir si está condicionada por alteraciones renales o gastrointestinales.

Ante estos trastornos de equilibrio acido-base, se va a originar las respuestas compensatorias del cuerpo, plasmática y renal. La compensación plasmática va a darse por 4 componentes: el HCO3 -, con el 50% de la capacidad amortiguadora, la hemoglobina con 30%, las proteínas con 13% y el fosfato con 7%. La compensación renal se da por el riñón, pero domina el mantenimiento del equilibrio acido-base a largo plazo.

El análisis y diagnóstico de los trastornos ácido base debe basarse en el cuadro clínico del paciente y en la gasometría arterial, de la que obtendremos los valores del pH, pCO2 y HCO3. Por ejemplo, en la acidosis metabólica vamos a tener un descenso del pH que puede ser originada por múltiples patologías u injerencias de ciertas sustancias, mientras que en la alcalosis metabólica vamos a tener un aumento del pH a causa de la perdida de iones H+, la retención de HCO3- o contracción de volumen extracelular.

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