Salmonella

Patogenia y factores predisponentes

Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo

de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la

cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia

y de factores dependientes del huésped. Las cepas Vi

negativas son menos infecciosas y virulentas que las cepas

Vi positivas.

Se precisa, por término medio, un inóculo superior al

millón de gérmenes. La acidez gástrica es una barrera natural

importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias

que modifican el pH gástrico, como aclorhidria, vagotomía,

gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican.

Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan

al intestino delgado, donde encuentran un medio más

idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal

normal por el uso previo de antibioterapia. Se adhieren a

receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan

la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer

donde se multiplican, pasando a la sangre donde son

atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial,

acumulándose en los órganos ricos en él como son

hígado, el bazo y la médula ósea. Finalmente vuelven a pasar

al intestino y a la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran

tumefactas pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal pasada

la primera semana y originar una hemorragia o la perforación,

las dos complicaciones más graves del cuadro.

La curación de la enfermedad depende del establecimiento

de una eficaz inmunidad celular del huésped por parte

de los linfocitos T activados. Pacientes con trastornos de

su inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los pacientes

infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH) o en los pacientes oncológicos presentan mayor susceptibilidad

y desarrollan procesos más graves4

.

Manifestaciones clínicas

Por haber sido una patología muy prevalente en nuestro medio

en décadas anteriores, las generaciones de clínicos que

nos han precedido, con menos medios diagnósticos que nosotros,

hicieron un esfuerzo encomiable por buscar matices

clínicos específicos que ayudaran al diagnóstico de la enfermedad,

dejándonos bellos y minuciosos tratados, pero poco

prácticos ya que en la mayoría de las ocasiones la enfermedad

se presenta como un cuadro sistémico caracterizado por fiebre

y malestar general indistinguible del comienzo de otras

enfermedades habituales en nuestro medio de etiología infecciosa,

tumoral o autoinmune.

El periodo de incubación suele ser variable, entre 2 y 3 semanas,

el comienzo insidioso y los síntomas predominantes son

fiebre de intensidad variable, cefalea, diarrea, estreñimiento, tos,

náuseas y vómitos, anorexia, dolor abdominal y escalofríos.

Cuando exploramos al paciente los signos más habituales

que podemos encontrar son hepatoesplenomegalia, reséola,

lengua saburral, bradicardia relativa y a veces estupor. No es

habitual encontrar herpes labial5,6 (tabla 1).

Los datos del laboratorio son muy inespecíficos, a veces

leucopenia, trombopenia o discreta movilización de enzimas

hepáticas.

Complicaciones

Son muy raras de ver en el momento actual, sobre todo en el

paciente correctamente diagnosticado y tratado.

Las más graves y frecuentes y por tanto las que más tenemos

que vigilar suelen aparecer a partir de los 10 días de

evolución y son la hemorragia y la perforación intestinal7

.

Es excepcional la presentación en forma de neumonía,

meningitis, espondilitis, endocarditis, abscesos u otras localizaciones8

, así como la presentación de shock endotoxínico

tras la instauración de antibioterapia.

Como complicación también se puede considerar el estado

de portador crónico, definido como la presencia de Salmonella

typhi en las heces o en la orina durante más de un

año.

Diagnóstico

Aunque la clínica y los antecedentes epidemiológicos nos son

útiles, el diagnóstico se basa en el aislamiento de la Salmonella

typhi, fundamentalmente en los hemocultivos que suelen

ser positivos en la primera semana en el 90% de los casos,

perdiendo sensibilidad con el paso de los días (50% en la

tercera semana).

El coprocultivo y el urocultivo suelen ser negativos en la

primera semana y terminan siendo positivos en el 75% de los

casos en la tercera semana. En el caso de un portador crónico

el coprocultivo positivo puede inducir a error.

También se puede aislar el microorganismo en la médula

ósea (permite el aislamiento del germen al comienzo de la

enfermedad, incluso en aquellos que han recibido antibióticos)

y en lesiones de la piel (roséola).

El diagnóstico serológico cada vez se utiliza menos por

su baja sensibilidad y especificidad. Puede ser útil en aquellos

pacientes en los que se sospecha la enfermedad y que han

TABLA 1

Síntomas y signos más frecuentes de la fiebre tifoidea

Síntomas y signos encontradas Frecuencias

Fiebre 75-100%

Cefalea 59-90%

Diarrea 37-57%

Estreñimiento 10-79%

Tos 28-86%

Náuseas y vómitos 23-54%

Anorexia 39-91%

Dolor abdominal 19-39%

Escalofríos 16-37%

Hepatomegalia 15-75%

Esplenomegalia 39-64%

Manifestaciones neurológicas 5-12%

04 ACT52 (3497-501).indd 3498 4 ACT52 (3497-501).indd 3498 16/3/10 07:23:15 6/3/10 07:23:15

Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 17/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.Medicine. 2010;10(52):3497-501 3499

FIEBRE TIFOIDEA Y OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLAS

tomado antibióticos antes de la toma de hemocultivos siendo

éstos negativos. Títulos de anticuerpos tipo Ig M anti-O superiores

a 1/640 o aumento de valores de títulos basales en 4

o más veces tienen valor diagnóstico.

Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa

(PCR) aún no están siendo utilizadas de forma rutinaria en

la mayoría de los laboratorios.

Diagnóstico diferencial

Habrá que hacerlo fundamentalmente

...