Sistema De Coagulación

INTRODUCCIÓN

La hemostasia es la acción de detener un sangramiento. El propio organismos está dotado de su mecanismo de hemostasia, el cual se desencadena por sustancias presentes en la sangre; este proceso se conoce como coagulación sanguínea y consiste en la conversión de la proteína fibrinógeno en fibrina, la cual al polimerizarse conforma una malla reticular que constituye la armazón básica del coagulo sanguíneo.

El propósito de la coagulación de la sangre es obvio, obturar los vasos rotos para que cese el sangrado y prevenir la pérdida de un líquido corporal vital.

• Espasmo vascular

Después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso que hace que el musculo de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de la sangre del vaso roto. Cuanto más gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular.

El espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas, y durante este tiempo se pueden tener lugar los procesos del taponamiento plaquetario y de la coagulación sanguínea.

• Formación y mecanismos del tapón plaquetario

Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño, suele sellarse con un tapón, en vez de un coágulo sanguíneo.

Cuando las brechas vasculares entran en contacto con la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las plaquetas cambian inmediatamente sus características: empiezan a hincharse; adoptando formas irregulares; sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan múltiples factores activos de sus gránulos; se vuelven pegajosos que se adhieren al colágeno.

En lugar de cualquier desgarro del vaso, la pared vascular dañada activa sucesivamente un mayor número de plaquetas que atraen hacia ellas cada vez más plaquetas adicionales, formando así un tapón plaquetario. El mecanismo de taponamiento plaquetario es extremadamente importante para cerrar las roturas diminutas de los vasos sanguíneos muy pequeños que ocurren centenares de veces diariamente.

• Coagulación sanguínea en el vaso roto

La formación del coágulo sanguíneo es el tercer mecanismo de la hemostasia. El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y n 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación.

Durante los 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, si la brecha no es muy grande, toda la brecha se rellena con un coágulo. Después de 20 min y 1 h el coágulo se retrae y esto cierra el vaso todavía más.

Una vez que se ha formado un coágulo sanguíneo, la evolución habitual se forma en un agujero pequeño de una pared vascular es la invasión de los fibroblastos. Continúa hasta la organización completa del coágulo en el tejido fibroso en aproximadamente 1 a 2 semanas.

• Mecanismo de coagulación de la sangre

En la sangre y los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulación: unas es que estimulan la coagulación, llamados procoagulantes, y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no depende del equilibrio entre estos dos flujos de sustancias. En el torrente sanguíneo predominan generalmente los antigoagulantes, por lo que la sangre no se coagula mientras está en circulación en los vasos sanguíneos. Pero cuando se rompe un vaso, se “activa” los procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los anticoagulantes y así aparece el coágulo.

El taponamiento tiene lugar en tres etapas:

1. En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, el resultado neto no es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina.

2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.

3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su red plaquetas.

• Conversión de la protrombina en trombina

1. Se forma el activador de la protrombina como resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su lesión por sustancias especiales presentes en la sangre.

2. El activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca²+ iónico, convierte la protrombina en trombina.

3. La trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina. El factor limitador de la velocidad de la coagulación sanguínea es generalmente la formación del activador de la protrombina.

• Conversión del fibrinógeno en fibrina: formación del coágulo

El fibrinógeno se filtra normalmente desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales y dado que el fibrinógeno es uno de los factores esenciales en el proceso de coagulación, los líquidos intersticiales normalmente no se coagulan. En el caso de que la permeabilidad de los capilares se aumenta de forma patológica, el fibrinógeno se filtra a los líquidos tisulares en cantidades suficientes para permitir la coagulación de estos líquidos de la misma forma que pueden coagular el plasma y la sangre completa.

• Coágulo sanguíneo

Se compone de una red de fibras de fibrina que va atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma. Estas fibras se adhieren además a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos por lo que el coágulo sanguíneo se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo impide mayores pérdidas de sangre.

Suero: minutos después de la formación del coágulo se empieza a contraer y exprime la mayor parte del líquido del coágulo; este líquido se llama suero, se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los demás factores de la coagulación.

• Retroalimentación positiva de la formación del coágulo

La retroalimentación pasiva: el coágulo sanguíneo se extiende generalmente en pocos minutos a sangre circundante. Una de las causas es el hecho de que la

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