TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA 12ª EDICIÓN GUYTON & HALL

RESUMEN DEL CAPÍTULO 9, PAGS 101-114.

TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA 12ª EDICIÓN

GUYTON & HALL

MÚSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS

El corazón está formado por dos bombas: corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y el izquierdo que bombea la sangre hacia órganos periféricos.

Cada uno de estos corazones está formado por una aurícula (bomba débil de cebado del ventrículo) y un ventrículo (aportan la principal fuerza del bombeo).

Ritmicidad cardíaca: mecanismos especiales del corazón que producen una secesión de contracciones cardiacas que transmiten potenciales de acción y determinan su latido rítmico.

Fisiología del musculo cardíaco

Formado por tres tipos de músculo cardiaco:

1- auricular (contracción similar a la del M. esquelético con excepción de menor en duración).

2-ventricular (contracción similar a la del M. esquelético con excepción de menor en duración).

3-fibras musculares especializadas de excitación y de conducción (contracción débil pero con descargas eléctricas rítmicas automáticas, formando un sistema p/control del latido rítmico cardíaco).

Anatomía fisiológica del musculo cardíaco

Histología: presenta fibras musculares cardiacas dispuestas en un retículo, el M. cardíaco es estriado tiene las miofibrillas típicas de filamentos de actina y miosina.

Músculo cardíaco como sincitio: las fibras musculares cardiacas están formadas por células individuales conectadas entre sí en serie (discos intercalados), en cada uno de los discos se fusionan entre si formando uniones comunicantes permeables que permiten la difusión rápida de los potenciales de acción de célula a célula.

El corazón está formado por dos sincitios:

1-auricular (forma paredes de las aurículas)

2-ventricular (forma paredes de los ventrículos)

Las aurículas están separados de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas AV, los potenciales solo son conducidos por medio del sistema de conducción especializado denominado haz AV, es un fascículo de fibras.

Esta división permite la contracción auricular en un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Potenciales de acción en el musculo cardíaco: En promedio de 105mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde -85mV, entre cada latido hasta un valor de +20mV.

La presencia de una meseta en el potencial de acción del M. cardíaco hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más que en el M. esquelético.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? En el M. Cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos canales:

1-canales rápidos de sodio

2-canales lentos de calcio (canales de calcio-sodio)

Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la miofibrilla cardíaca, lo que mantiene el periodo prolongado de despolarización (meseta del potencial).

*Los iones calcio en esta fase de meseta activan el proceso contráctil del musculo.

*inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de membrana muscular a los iones potasio disminuye aprox. 5 veces más que en m. esquelético.

*Lo cual se debe al exceso en el flujo de entrada de calcio, esta disminución de la permeabilidad al potasio reduce el flujo de la salida de potasio + durante la meseta e impide el regreso rápido del voltaje del potencial a su nivel de reposo.

*cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran, aumenta la permeabilidad de la membrana a iones potasio, esta rápida perdida desde la fibra devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando el potencial de acción.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco: (a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares) es de aprox. 0,3 a 0,5 m/s.

La velocidad de conducción del sistema especializado (fibras de Purkinje) es de 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema permitiendo una conducción rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.

Periodo refractario del músculo Cardíaco: El M. cardíaco es refractario a la reestimulación en el potencial (es el intervalo de tiempo), durante el cual el impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del M. Cardíaco. Este periodo es: normal ventricular de 0,25 a 0,30s y auricular de 0,15s.

*Hay un promedio refractario relativo adicional de aprox. 0,05s, más difícil de excitar al musculo de lo normal.

Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos: mecanismo mediante el cual el potencial hace que las miofibrillas se contraigan.

1- Cuando el potencial de acción pasa sobre la membrana del MC se propaga hacia el interior de la fibra muscular a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para la liberación de Ca+ hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. Estos iones Ca difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de actina y miosina entre sí, generando la contracción.

2- Además de los iones Ca+ liberados al sarcoplasma, también se difunden hacia el sarcoplasma de los túbulos T en el momento del potencial: el Ca entra a la célula activa después de los canales deliberación de Ca (canales de receptor de rianodina) para activar la liberación de Ca en el sarcoplasma. Interaccionando después con la troponina para iniciar la formación y contracción del puente transversal.

Si el Ca procede de los túbulos T la fuerza de la contracción se reduciría porque el retículo sarcoplásmico no almacena suficiente Ca para una contracción completa.

*La fuerza de contracción depende de la concentración de iones Ca en los líquidos extracelulares, ya que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la membrana de la célula muscular cardíaca hacia los espacios extracelulares que rodean las células, permitiendo que este líquido se introduzca también en los túbulos T.

Al final de la meseta del potencial se interrumpe el flujo de entrada de Ca al interior de las miofibrillas y los iones de Ca del sarcoplasma se bombean hacia el exterior de las miofibrillas, retículo sarcoplásmico y espacio de lo túbulos T-liquido extracelular con la ayuda de la bomba de calcio ATPasa. Interrumpiéndose la contracción hasta la llegada de un

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