Tipos de enfisema

ENFISEMA

Concepto

El enfisema, consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares, o también es definido como un trastorno pulmonar caracterizado por hiperinsuflación de las paredes alveolares que conducen a la perdida de la elasticidad pulmonar y disminución del intercambio gaseoso.

El ácino es la unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal.

Según su afectación, se distinguen dos tipos de enfisema:

1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar. En este tipo de enfisema la zona central del lobulillo, bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, está destruida, manteniéndose intacta la zona periférica, alveolos propiamente dichos hasta bien avanzada la enfermedad. Es típica, además, la existencia de infiltrado inflamatorio y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respiratorios y en los conductos alveolares destruidos.

El enfisema centroacinar es más frecuente y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores. Este tipo de enfisema ocurre prácticamente sólo en los fumadores, aunque no es el único tipo de enfisema que éstos pueden desarrollar.

2. Enfisema panacinar o panlobulillar. En este tipo de enfisema todas las estructuras del ácino están destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos alveolares como de los alveolos. El pulmón se afecta de forma homogénea, aunque el examen macroscópico revela que la afectación es mayor en los lóbulos inferiores. El enfisema panacinar es típico de los pacientes con déficit de alfa 1 antitripsina, aunque también se observa en ocasiones en ancianos no fumadores. Recientemente se ha comprobado que los fumadores pueden presentar formas bastante puras de enfisema panacinar, con una frecuencia similar a la del enfisema centroacinar.

Etiopatogenia del enfisema

La formación de enfisema es un fenómeno complejo en el que participan distintos mecanismos.

Todos los fumadores con déficit de a1-antitripsina desarrollan EPOC con enfisema panacinar en edades tempranas, indicando que el déficit de antiproteasas tiene un papel relevante en la patogenia del enfisema. Una de las propiedades más importantes de la a1-antitripsina es la inhibición dela elastasa, particularmente la derivada de los neutrófilos. En este sentido, se considera que para mantener la arquitectura normal del pulmón es necesario un balance adecuado entre las enzimas proteolíticas que destruyen la matriz elástica pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En la actualidad, la teoría prevaleciente sobre la patogenia del enfisema en los fumadores sugiere que en estos pacientes existe un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas, que se atribuye a una mayor producción de proteasas por los neutrófilos y los macrófagos alveolares. A este desequilibrio también puede contribuir la inactivación de la a1-antitripsina, oxidada directamente por el humo del tabaco o, de manera indirecta, por radicales libres de oxígeno producidos por neutrófilos y macrófagos alveolares activados.

De todos modos, esta teoría no explica por sí sola todas las alteraciones que se observan en los pacientes con EPOC, por lo que se ha propuesto que otros fenómenos, principalmente de

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