Trastornos hemodinamicos trabajo

Trombogénesis

1. Describir los tres principales factores que predisponen a la trombosis. Compare y contraste los factores que predisponen a la trombosis venosa y la arterial.

La patogenia de la trombosis se explica por la existencia de tres factores que predisponen a la formación del trombo, y que constituyen la llamada triada de Virchow:

Lesión endotelial: Activación plaquetaria subyace casi inevitablemente la formación de trombos en arterias y corazón, lugares en la velocidad del flujo es muy alta para que se formen coágulos. La activación se debe a lesiones endoteliales que provocan la liberación del factor tisular, vWF y exposición de la MEC subendotelial, permitiendo la agregación plaquetaria.

Los trombos se forman sobre diferentes lesiones:

• Cavidades cardíacas tras infarto de miocardio
• Placas ulceradas de las arterias con ateroesclerosis
• Focos de lesión vascular traumática o inflamatoria (vasculitis)
• Zonas de la pared donde existen cambios electrostáticos locales.
• Zonas donde se libera ADP y coagulantes locales

No es necesario que haya lesión endotelial para que se formen trombos. También pueden aparecer cuando hay una alteración del equilibrio de los efectos protrombóticos (por disminución de trombomodulina, activación de trombina, disminución de proteína C y TFPI) y antitrombóticos del endotelio, lo que se denomina disfunción endotelial. Además, el endotelio activado secreta inhibidores del activador del plasminógeno (PAI), limitando la fibrinólisis.

Ejemplo de causas de esta alteración son:

• Hipertensión
• Flujo turbulento sanguíneo
• Productos bacterianos
• Radiación
• Alteraciones metabólicas
• Toxinas del humo del tabaco.

Alteración del flujo sanguíneo: Las dos alteraciones que propician la formación de trombos son la turbulencia, en las arterias y las cavidades cardíacas, y la estasis, el principal contribuyente en la formación de trombos venosos. Ambas alteraciones tienen los siguientes efectos:

• Promover la activación endotelial, que liberan factores proinflamatorios y proteínas de adhesión para leucocitos
• Alterar el flujo laminar, permitiendo el contacto de las plaquetas con el endotelio.
• Impedir la retirada y dilución de los factores coagulantes activados así como la llegada de inhibidores de los factores de coagulación al obstaculizar el flujo nuevo de sangre.

Por ejemplo, las placas ateroescleróticas producen turbulencia, mientras que las dilataciones arteriales y de la aorta, o aneurismas, provocan estasis. Los IAM producen áreas no contráctiles y, a veces, aneurismas cardíacos a los que se asocia estasis de sangre. La hiperviscosidad aumenta resistencia al flujo, causando estasis en vasos pequeños.

Hipercoagulabilidad: O trombofilia, es cualquier trastorno sanguíneo que predisponga a la trombosis. Estos trastornos se clasifican en primarios y secundarios según su origen.

Los trastornos primarios son de origen genético y se dividen en:

Frecuentes: Mutación del factor V, mutación de protrombina, aumento de la concentración de los factores VIII, IX y XI o fibrinógeno, este último siendo un trastorno idiopático

        Infrecuentes: Déficit de antirtrombina II, proteína C y proteína S

        Excepcionales: Defectos de la fibrinólisis, homocistinuria homocigótica.

Los trastornos secundarios son adquiridos y se dividen en:

Alto riesgo: Reposo o inmovilización prolongados, infarto de miocardio, fibrilación auricular, lesión de tejidos, cáncer, prótesis de válvulas cardíacas, coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia inducida por heparina y síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH): Se presenta tras la administración de heparina no fraccionada, lo que induce a la aparición de anticuerpos que reconocer el complejo heparina y factor 4 plaquetario en la superficie de las plaquetas y con proteínas similares al factor 4 plaquetario sobre el endotelio. La unión de los anticuerpos a estos complejos producen un estado protrombótico al activar las plaquetas y lesionar el endotelio.

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos: No se sabe el mecanismo de patogenia in vivo, pero in vitro se observa que los anticuerpos antifosfolipídicos interfieren con los fosfolípidos, inhibiendo la coagulación. In vivo, se sospecha que estos anticuerpos se unen a proteínas de superficie del entotelio, de trofoblastos y a la trombina, produciendo un estado hipercoagulabilidad. Las manifestaciones clínicas son diversas: embolia pulmonar, hipertensión pulmonar por embolias cubclínicas, ACV, infarto intestinal o hipertensión renovascular. Puede producir abortos de repetición al interferir el crecimiento y la diferenciación de los trofoblastos.

Bajo riesgo: Miocardiopatía, síndrome nefrótico, estados hiperestrogénicos, uso de anticonceptivos orales, drepanocitosis y tabaquismo.

1. Describa los hallazgos morfológicos de un trombo.

Los trombos están unidos firmemente a la superficie vascular y tienden a propagarse en sentido retrógrado, en arterias, o en sentido del flujo sanguíneo, en venas. Esta zona de propagación estás escasamente unida a la superficie vascular, por lo que es susceptible a la fragmentación. Con frecuencia, los trombos presentan laminaciones a simple vista (línea de Zahn) que son depósitos de plaquetas y fibrina alternando con capas de eritrocitos, lo que evidencia que el trombo se formó en sangre que fluía.

Los trombos arteriales son de carácter oclusivo que consisten de una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados. A veces están superpuestos a una placa ateroesclerótica rota y otras lesiones vasculares como la vasculitis o traumatismos.

Los trombos venosos (flebotrombosis) son casi siempre de carácter oclusivo y forman un largo molde de la luz. Suelen contener más eritrocitos incorporados y pocas plaquetas, por lo que se denominan trombos rojos  o de estasis. Son firmes, están unidos focalmente a la pared del vaso y tienen líneas de Zahn.

...