ULCERA GASTRICA

ULCERA GASTRICA

Jose Altamar P, Est, Brenda Angulo T, Est, Carlos Macea D, Est, Luis Meza M, Est, Daniel Núñez M, Est, Nilson Santiz G, Est.

Universidad de Córdoba, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Programa de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Berastegui, Colombia.

Correo correspondencia: luigimeza01@hotmail.com

Introducción

El síndrome de ulcera gástrica es frecuente encontrarlas en el estómago de los equinos, con una prevalencia que oscila entre el 53% y el 90% dependiendo de la población examinada y la activad atlética del caballo (1). La severidad de las ulceras es variable, ya que los animales pueden estar levemente afectados o llegar a estados graves y debilitantes (1). El síndrome ulceroso gástrico equino incluye inflamación y ulceración de la mucosa gástrica (gastritis aguda, gastritis crónica, erosión, ulceración péptica y gastropatía (2). La etiología del SUGE se considera multifactorial y está asociada a factores de estrés (liberación de catecolaminas, cortisol), ejercicio intenso (acidosis metabólica no compensada), manejo, dietas y calidad nutricional (disposición de nutrientes y requerimientos), enfermedades subyacentes (enfermedades infecciosas), farmacológico (antinflamatorios no esteroideos AINES, tales como fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona) (2). Se pueden presentar en equinos de cualquier raza y distintas edades (1). El Síndrome de Ulcera Gástrica Equina (EGUS) es considerado como causa de reducción del desempeño en equinos atletas y de la condición física de los destinados a realizar diferentes actividades. (1). Numerosas publicaciones han mostrado que la prevalencia de las úlceras gástricas es de más del 90% en los caballos de carreras en competición y del 78% en los caballos de entrenamiento (3), se encuentran también en el 50% de los potros jóvenes (3) y en el 60% de los caballos de deporte de cualquier disciplina (Salto, Doma, Completo etc.) (3).

El diagnóstico de la ulceración gástrica debe basarse inicialmente en los hallazgos al examen clínico general y en especial, a los datos obtenidos en el examen clínico especial del aparato digestivo, así como la respuesta al tratamiento inicial basado en la presunción diagnóstica de ulceración de la mucosa gástrica, además de esto, el examen crítico de los cuadros cardiovasculares y respiratorios tienen importancia vital para la evaluación de la gravedad de las afecciones y disturbios abdominales. Sin embargo, el patrón más relevante es la gastroscopia, siendo esta la manera más objetiva y precisa de diagnóstico, ya que permite el examen directo y valoración correcta de las lesiones. El 92% de los equinos con signos clínicos de úlceras gástricas presentan lesiones visibles mediante la gastroscopia. Otras pruebas diagnósticas que se pueden utilizar para valorar la severidad del problema son: El test de sangre oculta positivo en materia fecal, el cual puede indicar la presencia de úlceras sangrantes, aunque algunos autores sostienen que el examen de sangre oculta en heces es poco efectivo debido a que la flora del colon mayor digiere los pigmentos (4).

El objetivo de este trabajo es el de explicar las ulceraciones gástricas en equinos, las formas de evitar su presentación y ver diferentes métodos para tratar las manifestaciones clínicas.

Morfofisiología gástrica

El estómago se encuentra caudal al diafragma y al hígado, se ubica en la parte dorsal del lado izquierdo del plano medio del abdomen, su posición es variable, depende del grado de distensión y el estado de las vías respiratorias (inspiración o expiración) debido a que el estómago se mueve caudal, con cada respiración, sobre un espacio vertebral. El estómago equino es constituido por dos tipos de mucosa: Porción proximal o no glandular que es revestida por epitelio escamoso estratificado de espesura variable y similar a la mucosa esofágica, considerada por algunos autores como una proyección del esófago, se caracteriza por la ausencia de estructuras glandulares y de los mecanismos de protección, ya que no se ha detectado mecanismo de transporte activo y su funcionalidad aun es desconocida. Aproximadamente el 80% de las úlceras se producen en esta región, y ocupa un tercio de la superficie total del estómago (3).

La parte distal del estómago (aboral) está recubierta por mucosa glandular y ocupa los dos tercios restantes y a su vez comprende la región del cardias, el fúndus y la región pilórica o antral; la unión entre la región escamosa y glandular recibe el nombre de Margo Plicatus (borde plegado). La porción glandular secreta pepsina, ácido clorhídrico, agua, electrolitos y mediadores endocrinos secretados por las células presentes en la mucosa. La mucosa glandular secreta y forma una barrera de mucus y bicarbonato para evitar la absorción del ácido clorhídrico gástrico al flujo sanguíneo, las úlceras gástricas que se producen en esta región son probablemente debido a la ruptura de la función de esta barrera desde una versión inducida por los corticoides endógeno o por la administración de agentes antiinflamatorios no esteroideos (3)

El estómago del caballo secreta continuamente cantidades variables de ácido clorhídrico durante el día y la noche y la secreción de ácido ocurre sin la presencia de material de alimentación. Los potros secretan ácido gástrico tan pronto como a los 2 días de edad y la acidez del fluido gástrico es alta. Un ácido alto en el estómago puede predisponer a los potros al EGUS. En los caballos adultos, el estómago segrega aproximadamente 1,5 litros de jugo gástrico por hora y la producción de ácido varía de 4 a 60 moles de ácido clorhídrico por hora. El pH del contenido gástrico varía de 1.5 a 7.0, dependiendo de la región medida. Se puede encontrar un pH casi neutro en la porción dorsal de la región esofágica (saccus cecus) cerca del esfínter esofágico inferior, mientras que se pueden encontrar pH más ácidos cerca del margo plicatus (3.0-6.0) y en la región glandular cerca del píloro. (1.5-4.0) (5). 

Los procesos inflamatorios pueden progresar a erosión y terminar en ulceración en su estado más avanzado (4,5). Esencialmente representan el desarrollo de un desequilibrio entre los factores protectores (el moco de la mucosa gástrica y las prostaglandinas citoprotectoras) y los factores agresivos o que generan heridas en el ambiente de la mucosa (ácido clorhídrico y pepsina), lo cual puede producir signos como: dolor, sufrimiento y pérdida de desempeño, signos que pueden aparecer solo con la realización de rutinas o actividades típicas de la formación y

...