Virus Respiratorios

SINTESIS DE VIRUS RESPIRATORIOS

CURSO VIROLOGÍA

GENERALIDADES

1. Causan problemas clínicos importantes en todo el mundo

2. Son los más numerosos de las infecciones agudas

3. Son muy comunes y producen tasas anuales de 85 personas enfermas por cada 100 personas

4. Tienen alto índice de morbi-mortalidad

5. Se presentan en estaciones del año. Los Adenovirus se presenta en todos los meses del año, en épocas de invierno y verano se aumenta

Virus respiratorio sincitial: Primera causa de infección respiratoria en lactantes y niños menores de 3 años. Relacionada con temporadas climáticas y de transmisión vía respiratoria.

Infecciones:

1. Bronqueolitis: el 50% en niños y lactantes

2. Neumonía: el 90%

3. CRUP( laringotraqueobronquitis)

4. Otitis media, faringitis

Epidemiología: Población que afecta: niños menores y lactantes, distribución mundial con epidemias en invierno. Virus muy contagioso y causa gran morbilidad en niños inmunosuprimidos (enfermedad cardiaca y pulmonar, transplantados de médula ósea, leucemia), infecciones nosocomiales y ancianos.

Fisiopatogenesis:

Ingresa por boca, nariz, conjuntiva------multiplica en epitelio nasofaringe y se disemina célula a célula a----- tráquea, bronquios y bronquiolos----produce necrosis del epitelio bronquial y se presenta por consiguiente edema, descamación, secreción de moco, infiltrado linfocitario y posteriormente los signos y síntomas (fiebre, taquipnea, otitis, etc)

CUADRO CLINICO: P.I 4 a 6 días

Infección primaria

Asintomática y luego cuadro de bronqueolitis o neumonía

BRONQUEOLITIS: se presenta con tumefacción en las vías respiratorias pequeñas: bronquiolos y se origina una obstrucción que dificultad el flujo del aire a través de ellas, que se acompaña de fiebre y ruidos y sonidos que evidencian la obstrucción de las vías aéreas.

En la NEUMONIA: Hay fiebre, * tos paroxística, taquipnea, insuficiencia respiratoria, hipoxemia, vómitos, sibilancias, estertores, roncus como maullido de gato.

Sibilancias: sonido que hace el aire al pasar por las vías respiratorias congestionadas, sonido silbante y chillón por consecuencia de los broncos espasmos (estrechamiento de la luz bronquial como resultado de la contracción de la musculatura de los bronquios) y se produce también cuando la mucosa interna de los bronquios se inflama, produce tos y dificultad para respirar.

Estertores: ruidos chasqueantes-estripitosos en el pulmón que se producen por las secreciones abundantes en la vía aérea proximal. Éstos son escuchados sin fonendoscopio.

Roncus: sonidos que parecen ronquidos y se presentan por estrechamiento o constricción de grandes vías aéreas

DX: muestras: lavados nasofaríngeos, bronco alveolar, frotis faringeos, de garganta y biopsia pulmonar.

Pruebas: * detección de antígenos, * Detección de acps, *Cultivos, *Rayos X (se observan infiltrados alveolares, edema, atelectasias

Técnicas: ELISA, IFI

PREVENCION: Inmunoglobulina antiVRS

TTO: Sintomático, ventilación mecánica, broncodilatadores, esteroides,.

Virus de la influenza: (orthomixovirus):. Cepas o Serotipos A, B (más importantes en humanos), C. en animales. Ortho: verdadero o regular y Myxo: moco.

HISTORIA:

Pandemias 1918 Europa CEPAS H1N1 2006: H3N2

1957: China cepa H2N2 2007: H1N1

1968: Oriente-Hong Kong CEPAS H3N2

1976: EEUU CEPAS H1N1

1977: China, resurge el H1N1

Actual CEPAS H5N1 virus aviar

ESTRUCTURA

Su genoma RNA segmentado con 8 fragmentos, de sentido inverso, circular

Tiene una envoltura lipidica con filamentos en donde se encuentran los ags HA, NA

Posee HA: proteína hemaaglutinina que aglutina y permite la adhesión de la célula y determina su grado de virulencia. La NA: neuroaminidasa elimina el ácido neuraminico (sialico) de las proteínas receptoras de la célula, permite la liberación del virus de la célula.

Proteína M2 de matriz: ayuda a la formación de canales iónicos que sirven para la entrada de protones al interior del virus durante su replicación.

SOLO los virus con H1-H2-H3 y N1 –N2 afectan a los humanos y causan brotes epidémicos. Los virus con H5 son de las aves e infectan al hombre, pero NO se transmiten persona-persona.

CEPAS: A: (indica influenza) lugar de aislamiento, nº de laboratorio, año y los subtipos H/N. ej. A/Wisconsin/2003 (H3N2). Las cepas B usan el mismo sistema, pero sin los números H/N, pues ésta no produce variaciones antigénicas.

Tiene capacidad de producir epidemias y pandemias por su variabilidad antigénica: DRIF: variaciones cortas a nivel de HA o NA cada año, SHIFT: variaciones largas hasta de 20 años en las NA. Reordenan sus genes. Ejemplo una célula puede ser infectada por dos virus distintos y la progenie viral puede ser mezcla de ambos originales. También porque el virus infecta aves, cerdos y se producen infecciones dobles: virus humanos y no humanos que producen en tiempos no predecibles formas de nuevas cepas con estructuras genéticas diferentes, lo que se llama DESPLAZAMIENTO ANTIGENICO (sustitución de 2 0 3 aa por año en los polipeptidos virales, ejemplo proteína HA que tiene 250 aa.), esto solo ocurre con los virus influenza A, que producen pandemias, el B no.

El origen de las pandemias está relacionado con las cepas virales que se han presentado en el Sur este Asiático y su estrecha relación con los animales domésticos: aves, cerdos, gansos, patos que migran y producen 16 subtipos antigénicos de VI, se excretan por sus heces y vías respiratorias.

Existen dos hipótesis para que ocurran las pandemias:

1. por el ecosistema aviar: es el más importante

2. en el hombre se reciclan nuevamente cepas que producen nuevos virus que resurgen de una persona infectada.

EPIDEMIOLOGIA

Infecciones: tipo estacionales agudas, produciendo brotes epidémicos en invierno (factor posible las aglomeraciones humanas). En toda la población, especial niños y ancianos se producen cuadros graves.

Fisiopatogenesis:

Ingresa por secreciones respiratorias -----células epiteliales del tracto respiratorio----nariz y senos paranasales--- se disemina célula a célula----órgano de choque----produce lisis y necrosis del epitelio ciliado en bronquios----manifestaciones hemorrágicas y formación de membranas hialinas, infiltrados de PMN---pérdida del epitelio

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