Alteraciones subcelulares de la lesión celular.

Alteraciones subcelulares de la lesión celular.

1. Catabolismo lisosomal (heterofagia y autofagia)
2. Hipertrofia del retículo endoplásmico liso.
3. Alteraciones mitocondriales.
4. Anomalías citoesqueléticas.

1. Catabolismo lisosomal (heterofagia y autofagia)

[pic 1]

Heterofagia: materiales que vienen ese afuera  de la célula, son captados (endocitosis), ahora si viene fragmentado la captación se llama fagocitosis, y si lo que ingresa a la celula son macromoléculas pequeñas, se llama pinocitois, ahora bien el materia ha sido captado, que pasa?, bueno viene una vacuola de endocitosis (nota: existen varios tipos de vacuolas, ejemplo: endocitosis, autofagica, apicales, lipídicas y otra más) y su contenido se fusionan con los lisosomas y da como resultado la degradación del material ingerido.

Quienes practican la Heterofagia? R= la familia fagocitos: que esta compuesta por: NEUTROFILOS  y MACROFAGOS, ejempl: los leucocito neutrófilos captan y digieren bacterias; y los macrófagos eliminan células y cuerpo apoploticos.

Autofagia: cuando en la lesion celular es dañada algún organelo intracelular, esta es secuestrada, por una vaculola autofagica la cual esta formaditas por regiones libres de ribosomas que salen desde el retículo endoplasmatico rugoso. Fusionándose esta vacuola autofagica + lisosomas primarios = autofagolisosoma.

1. Hipertrofia del retículo endoplásmico liso.

El uso constante de ciertos fármacos (barbitúricos) lleva al paciente a un aumento de tolerancia, de forma que las dosis repetidas, progresivamente lleva a un acortamiento de los efectos esperados en el tiempo.

A que se debe? R= a un aumento del volumen del retículo endoplasmatico liso de los hepatocitos, que metabolizan el fármaco. Ahora el responsable de esta modificación es p-450, ahora lo barbituricos lo modifican y trae consigo  cosas positivas: solubiliza diversos compuestos (alcohol, esteroides, cancirogenos), facilitando su excreción (destoxificacion). Y cosas negativas: muchos compuestos son más lesivos ante un p-450 modificado, pudiendo causas lesión oxidativa en el interior de la célula.

Ejemplo: pacientes que toman fenobarbital para la epilepsia, y aumentan la ingesta de alcohol, pueden presentar niveles subterapeuticas de la medicación o sea no le hace efecto.

1. Alteraciones mitocondriales.

Las disfunción mitocondrial presentan un papel importante en las lesiones celulares agudas y en apoptosis. Produciéndose alteraciones en su numero, tamaño y forma.

Ejemplo:

Numero: en la hipertrofia el numero de mitocrondrias aumenta y en atrofia disminuye.

Tamaño: en la heatopatia alcohólica las mitocondrias adquieren un tamaño extremadamente grande, produciendo las megamitocondrias.

Forma: las miopatías mitocondriales, es una mescla de aumento de número, tamaño y forma de la mitocondria, con crestas anormales y estructuras cristalinas.

1. Anomalías citoesqueléticas.

Estas anomalías son la base de diversos procesos patológicos. Ahora bien esta formado por:

• microtubulos 20-25 nm ( mala organización de estos, impide movilidad espematica, asi también inmoviliza los cilios respitayorios , impidiendo la eliminación de bacterias inhaladas)
• filamentos gruesos 15 nm
• filamentos intermedios 10 nm (dan flexibilidad al esqueleto intracelular y organiza el citoplasma )
• filamentos finos 6 – 8 nm (esencial para el movimiento leucocitario y en la capacidad celular de hacer la fagocitosis)

2.7 Acumulaciones intracelulares.

Existen 3 categorías:

1. constituyentes celulares normales acumulados en exceso: (agua, lípidos. Proteínas, carbohidratos)
2. sustancias anormales: exógenas (productos de agentes infecciosos), endógenos (producto de síntesis o metabolismo anómalos).
3. Pigmentos.

Acumulación de lípidos, /se pueden almacenar en forma de (triglicéridos, colesterol/estrés de colesterol y fosfolípidos.

Triglicéridos/esteatosis: acumulación anormal de triglicéridos dentro de la célula parenquimatosa; causas: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, anoxia y obesidad,

Mecanismo de esteatosis en el hígado: acidos grasos de los alimentos son transportados hasta los hepatocitos, ahí se esterifican a triglicéridos, colesterol o fosfolípidos o bien oxidados en cuerpos cetonicos; para la liberación de los triglicéridos de los hepatocitos, es necesario la presencia de apoproteínas  para formar las super lipoproteínas, ya en forma de lipoproteína puede viajar en la circulación.

Defectos: el alcohol es una hepatotoxina que altera la función mitocondrial, la malnutrición proteica, disminuye la síntesis de apoproteinas, la anoxia inhibe la oxidación de ácidos grasos, siendo la inanición la que aumenta la movilización de acido grasos desde su almacenamientos periféricos.

Colesterol/estrés de colesterol

La mayor parte de las células utilizan el colesterol para la síntesis de membrana celular, pero la acumulación excesiva, se observa en diversos procesos patológicos.

• Aterosclerosis: las células musculares lisa, la capa intima de la aorta y grandes arterias están llenas de vacuolas lipídicas, las cuales están constituidas por colesterol y esteres de colesterol (células espumosas), su acumulaciones en la íntima producen ateroimas amarillos, que en ocasiones se rompen, liberando lípidos al espacio extracelular.

Acumulación de proteínas, suele observare en forma de gotitas, vacuolas redondeadas o eosinofilas. Siendo las causa de esta acumulación, la superación de la capacidad de la célula para metabolizar rápidamente toda la proteína que se le presenta.

Acumulación de glucógeno,

El glucógeno es una reserva energética fácilmente accesible, ñocalizada en el citoplasma e la celula.

...