CAUSAS DE LESION CELULAR HIPOXIA

CAUSAS DE LESION CELULAR HIPOXIA: Tensión de oxígeno celular inadecuada o disminuida. Los tejidos más sensibles a la hipoxia son el cerebro, el corazón, los vasos pulmonares y el hígado.

7. Lesion celular ISQUEMIA Disminución del aporte de sangre a una parte u órgano del cuerpo, debido a alteraciones en flujo arterial o a reduccion del drenaje venoso de un tejido.

8. LESION CELULAR La hipoxia afecta la respiración oxidativa aerobia, pero puede continuar la producción de energía glucolitica. La isquemia compromete la disponibilidad de sustratos metabólicos (aportados por el flujo sanguíneo). La isquemia suele producir la lesión tisular de manera mas rápida que la hipoxia.

9. ISQUEMIA

10. HIPOXIA Según su patógenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas: Hipoxia anóxica Hipoxia anémica Hipoxia circulatoria Hipoxia histotóxica

11. Hipoxia anóxica En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxígeno. La hemoglobina por tanto no está saturada. Se produce por ejemplo en la anestesia general

12. Hipoxia anémica En este caso la alteración primaria corresponde a una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxígeno, como ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la intoxicación por bióxido de carbono

13. Hipoxia circulatoria En esta forma está disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensión de oxígeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no están alteradas. Esa insuficiencia circulatoria se produce típicamente en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral acentuada

14. Hipoxia histotóxica En esta forma está impedida la respiración celular por inhibición de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en la intoxicación por cianuro

15.

16. ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS CELULARES

17. LESIONES REVERSIBLES. Implica que la célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico, o bien en aquellas casos en las que la causa de lesión es mas leve. LESIÓN CELULAR

Las células tras sufrir un daño por un agente externo o interno puede evolucionar a dos situaciones:

Adaptación celular: Son una serie de cambios celulares que afectan al crecimiento y a la diferenciación celular y se manifiestan en forma de atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia. En algunos casos puede evolucionar a displasia y neoplasia.

Muerte celular: La muerte celular patológica o anormal se llama necrosis y la muerte fisiológica o programada se llama apoptosis. La muerte celular se produce ante lesiones irreversibles que sobrepasan la capacidad de adaptación celular.

Lesion y muerte celular: Adaptación. Lesión: Reversible, Punto de no retorno, Irreversible, Muerte. Necrosis. Apoptosis

Mecanismos de adaptación celular:

Alteraciones en el número, tamaño o fenotipo de un grupo celular: hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, displasia. Acumulaciones intracelulares de distintos productos en cantidades anómalas.

Inflamación: Generalidades. Inflamación aguda. Cambios vasculares. Cambios celulares. Mediadores químicos: aminas vasoactivas, proteasas plasmáticas, metabolitos del ácido araquidónico (AA), factor activador de plaquetas (PAF), citoquinas y Quemoquinas, oxido Nítrico (ON), radicales libres, Neuropeptidos, Evolución de la inflamación aguda

Inflamación crónica. Características. Patrones morfológicos en la inflamación: serosa., fibrinosa, purulenta, ulceras. Efectos sistémicos de la inflamación

Reparación de tejidos: Proliferación celular Regulación Factores de crecimiento. Matriz extracelular: Colágeno, Fibras elásticas, laminina y fibronectina, proteoglucanos y hialuranos. Fibrosis. Angiogénesis. Migración y proliferación de fibroblastos. Depósito de matriz extracelular. Desarrollo y organización del tejido fibroso. Remodelación. Procesos en la curación de las heridas. Lesión inicial. Inducción de un proceso inflamatorio agudo. Regeneración de células parenquimatosas Migración y proliferación celular (parenquima y estroma). Síntesis de ECM Remodelación Desarrollo de resistencia

Insuficiencia Cardíaca: Definición Clasificación Insuficiencia sistólica y diastólica Insuficiencia cardiaca por gasto bajo o elevado Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda Insuficiencia retrógrada y anterógrada Insuficiencia cardíaca aguda y crónica Causas Infección Anemia Tirotoxicosis y embarazo Arritmias Fiebre reumática y otras formas de miocarditis Endocarditis infecciosa Excesos físicos, dietéticos, ambientales y emocionales Hipertensión sistémica Infarto de miocardio Embolia pulmonar Manifestaciones Tratamiento Fisiopatología Mecanismos compensadores

Hipertensión Arterial Definición Clasificación HTA limítrofe HTA sostenida HTA sistólica HTA resistente HTA renoparenquimatosa HTA renovascular HTA farmacológica Crisis HTA Causas Manifestaciones Tratamiento Fisiopatología

Aterosclerosis y Enfermedad Coronaria

Tipos de lipoproteínas (quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL) y su metabolismo normal. Dislipemias. Aterosclerosis: defnición, proceso de formación de un ateroma, causas y factores que predisponen estos procesos, consecuencias clínicas. Aterosclerosis en arterias coronarias. Cardiopatía isquémica: angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica, infarto de miocardio. Tipos de infarto: transmural, subendocárdico. Reperfusión y lesiones asociadas. Cambios en el ECG debidos al infarto: corriente de lesión, cambios en el segmento ST.

Arritmias cardíacas

Repaso del electrocardiograma normal. Causas generales de arritmias. Algunos tipos de arritmias: sinusales, bloqueos auriculoventriculares o del haz de His, despolarizaciones prematuras, taquicardias ectópicas, fibrilación auricular o ventricular, vías anatómicas anormales, síndrome del QT largo.

Valvulopatías y aneurismas: Valvulopatías. Estenosis aórica. Insuficiencia aórtica. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral. Concepto de aneurisma y localizaciones más frecuentes. Dislipemias, aterosclerosis, formación de ateromas en arterias coronarias.

Fisiopatología de los glóbulos rojos

Anemia: Definición. Alteraciones fisiológicas y mecanismos de compensación generales.

Principales manifestaciones clínicas asociadas. Clasificación fisiopatológica: anemias regenerativas y arregenerativas. Etiología, mecanismos de compensación, principales manifestaciones clínicas, hallazgos hematológicos y de laboratorio, prevención y tratamiento de diferentes tipos de anemia: Anemia hemorrágica aguda y crónica. Anemia hemolítica intrínseca:

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