Pasteurella haemolitica biotipo

Etiología

Pasteurella haemolitica biotipo A serotipo 1, es la causa mas frecuente. Ocasionalmente Pasteurella multocida. Otros patógenos como algunos virus (IBR, PI3, DVB, VRSB) y Micoplasma actúan sinergicamente para permitir el ingreso de la bacteria. Es un bacilo pequeño (0,25 a 1,25 micras), Gram negativa, no móvil, no esporulada, capsulada. Las bacterias de éste género poseen toxinas y antígenos capsulares y somáticos, que son de valor para la identificación y tipificación.

Epidemiología

Afecta animales de todas las edades, pero principalmente entre los 6 meses y 2 años, aunque es más frecuente a partir del destete. Comúnmente la enfermedad se manifiesta en brotes de 7 a 10 días después de la llegada del ganado; el embarque o transporte sería uno de los principales factores estresantes. El agente es un habitante normal del aparato respiratorio superior de los rumiantes, La exposición natural de los terneros a Pasteurella haemolitica aumenta la resistencia a la enfermedad. Una combinación de infecciones virales de las vías respiratorias e influencias desvitalizantes (transporte, ayuno, destete, fluctuaciones climáticas) favorecen la instauración de la enfermedad.

Transmisión

Se transmite por inhalación de aerosoles infectados eliminados por la tos de los enfermos que pueden ser casos clínicos o portadores curados, donde el microorganismo persiste en las vías respiratorias altas. La mezcla de bovinos de diferentes edades y orígenes sumados a una vacunación inmediatamente al llegar al nuevo establecimiento, son prácticas que elevan las tasas de morbilidad y mortalidad por la edad.

Síntomas

La enfermedad suele aparecer en los bovinos entre 10 y 14 días después de sufrir estrés (transporte, etc.).Pueden aparecer animales muertos sin signos previos de enfermedad, pudiendo tomarse esto como la primera manifestación de la patología. En animales enfermos puede observarse respiración superficial y rápida, acompañada de intensa depresión; los animales presentan una posición característica con el cuello estirado, tratando de incorporar más aire; secreción nasal mucopurulenta, nariz costrosa y lagrimeo; los animales están anoréxicos pero beben agua normalmente; la temperatura corporal fluctúa entre los 40 y 41 °C; puede existir diarrea sin complicaciones; los brotes pueden prolongarse cuando se incorporan continuamente terneros de diferentes orígenes. A la auscultación, en etapas iniciales hay aumento de ruidos vesiculares audibles en porción anteroventral del pulmón que se hacen más audibles, ha medida que avanza la enfermedad pero se escuchan también crepitaciones y sibilancias. La muerte sobreviene por hipoxia ytoxemia. Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran abscesos pulmonares, pleuritiscrónica,bronquiectasia, pericarditis e insuficiencia cardíaca congestiva .

Lesiones

Intensa hepatización que afecta a un tercio de los pulmones, particularmente en la zona anteroventral; comienza por congestión y edema, luego pasa por diversas etapas de hepatización con acumulo de exudadosserofibrinosos en los espacios interlobulares.

La superficie de corte suele presentar diversos

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