Atelectasia

• Atelectasia: es el colapso del tejido pulmonar con perdida de volumen

Clasificación:

• Atelectasia por obstructiva: consecuencia de la obstrucción completa de una via respiratioria
• Atelectasia por reabsorción: se produce después de la obstrucción completa de las vías áreas. S reversible si se elimina de obstrucción
• Atelectasia por compresión: se produce cuando el espacio pleural esta expandido por liquidos. Es reversible si se elimina el aire o el liquido
• Atelectasia por tracción: se produce cuando cambios fibroticos locales o generalizados en el pulmón o en la pleura impiden la expansión completa. No es reversible

CAUSAS:

• Obstruccion intrínseca en las vías respiratorias por tumor, o cuerpo extraño
• Compresión extrínseca por tumor o adenopatías
• Suprecion de la respiración o tos mediante anestesia general, sedación excesiva o dolor
• De cubito supino en pacientes obesos o con cardiomegalia
• Compresión o colapso del parénquima pulmonar por derrame pleural o neumotórax
• Tubo endotraqueal o sonda nasogástrica en mala posición el cual puede ocluir un bronquio principal
• Disfunción del surfactante y la cicatrización del parénquima pulmonar

CLINICA:

• Asintomática a menos que se desarrolle hipoxemia o neumonía
• Disnea
• Tos
• Dolor pleurítico
• Sonidos respiratorios disminuidos
• Matidez a la percusión
• Disminución de la excursión torácica

• Edema pulmonar: son los trastornos hemodinámicos o los cambios de la permeabilidad microvacular, además de alterar la función respiratoria normal, el edema crónico predispone a la infección. Independientemente de la causa, los pulmones se vuelven pesados, húmedos y subcrepitantes. Se acumula liquido especialmente en las regiones basales dependientes de los lóbulos inferiores. Los hallazgos histológicos incluyen ingurgitación de los capilares y ocupación de los espacios aéreos por un precipitado granular

CLASIFICACION Y CAUSAS:

• Edema hemodinámico:- aumento de la presión hidrostática

 -insuficiencia cardiaca izquierda

 -sobrecarga de volumen

-obstrucción venosa pulmonar

- disminución de la presión oncotica

- hipoalbuminemia

-síndrome nefrótico

 -hepatopatía

-enteropatías con perdida de proteínas

-obstrucción linfática

• Edema debido a lesión microvascular: -infecciones: neumonía septicemia

-gases inhalados: oxigeno humo

-aspiracion del liquido: contenido gástrico, ahogamiento

-drogas y productos químicos: fármacos quimioterapicos, heroína, keroseno

-shock, traumatismo

-radiacion

• Edema de origen indeterminado: -altitudes elevadas

-neurogenos ( traumatismos del sistema nervioso central)

CLINICA:

• Disnea extrema
• Agitación y ansiedad por asfixia
• Tos productiva
• Hemoptisis
• Palidez
• Cianosis
• Sudoración abundante
• Durante la inspiración se auscultan estertores fino dispersos en las caras enterior y posterior de ambos campos pulmonares
• Sibilancias abundantes
• Ritmo de galope con fusión del tercero y cuarto ruido cardiaco
• Insuficiencia ventricular derecha (distención de las venas del cuello y edema periférico)

• Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (lesión alveolar difusa): es un sindrome clínico provocado por una lesión difusa epiteliar y capilar alveolar. La membrana capilar alveolar esta formada por dos barreras separadas, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar en SDRA la integridad de esta barrera esta comprometida por la lesión endoteliar o epitelial o con mas frecuencia por ambas

CONSECUENCIAS AGUDAS DE LA LESION DE LA MEMBRANA CAPILAR ALVEOLAR:

-aumento de la permeabilidad vascular y de la ocupación alveolar por liquido

- perdida de la capacidad por difusión y alteraciones producidas por la lesiones de los neumocitos de tipo II

- la lesión pulmonar esta producida por un desequilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios

CLINICA:

• Insuficiencia respiratoria de aparición rápida
• Cianosis
• Hipoxemia arterial grave que no responde a la oxigenoterapia y puede progresar a una insuficiencia multiorganica
• si sobrevive a la fase aguda, puede producirse una fibrosis intersticial difusa
• pacientes que sobreviven al daño agudo y no se desarrollan secuelas crónicas , la función respitaroria normal se recupera de 6 a 12 meses

CAUSAS

• Edad avanzada
• Septicemia
• insuficiencia multiorganica sobretodo: cardiaca renal o hepática

CUADRO HISTOLOGICO: incluye edema alveolar, necrosis epitelial, acumulación de neutrófilos y presencia de membranas hialinas que revisten los conductos alveolares

• EPOC: se caracteriza por una inflamación crónica de la mucosa bronquial, hace que se produzca un moco de forma anómalo, lo que lleva a una obstruccion de las vías aéreas, el cual impide la oxigenación del organismo y de la sangre de forma adecuada.

Esta producida por la exposición al humo del tabaco principalmente y ocaciona una perdida de la función pulmonar acelerada

• Enfisema: Se caracteriza por el aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, asociado a la destrucción de las paredes sin una fibrosis significativa.

Tipos

• Enfisema centroacinar (centrolobulillar) : se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos, formadas por bronquiolos respiratorios, mientras que los alveolos distales están respetados  
• Enfisema panacinar (panlobulillar): en este tipo de enfisema, los ácinos dilatados de forma uniforme desde la zona del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos terminales ciegos
• Enfisema acinar distal (paraseptal): en esta forma la porción proximal del acino es normal, pero la parte distal esta afectada de forma predominante. El enfisema es mas llamativo de cerca de la pleura, a lo largo de los tabiques de tejido conjuntivo lobulares, y en los bordes de los lobulillos.
• Enfisema irregular : el acino esta afectado de forma irregular, se asocia casi invariablemente a cicatrices.  Es asintomático.

CAUSAS:

• Factores genéticos:

+ Polimorfismos de TGF-B1

+ deficiencia de alfa 1 antitripcina

• Exposiciones medio ambientales

+ Humo del tabaco

+combustibles de la biomasa

CLASIFICACION

• Enfisema panacinar: determina cuando el proceso patalogico esta bien desarrollado, unos pulmones voluminosos y palidos
• Enfisema centroacinar: los pulmones tienen un color mas rosao que el enfisema panacinar, y son menos voluminosos a menos que la enfermedad este muy evolucionada. Afecta de forma grave los dos tercios superiores de los pulmones que en el inferior. Hay destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis lo que induce a un aumento de tamaño de los espacios aéreos

CLINICA:

• Disnea (comienza insidiosamente pero es progresiva de forma continua)
• En bronquitis crónica, la tos y las sibilancias pueden ser los síntomas iniciales
• Pérdida de peso en sosprecha de un tumor maligno oculto
• Reducción del FEV y FVC
• Torax de barril
• Disnea y oxigenación adecuada de la hemoglobina se les denomina a los px “sopladores rosados”
• Hiperventilación
• Hipoxemia
• Cianosis
• Edema
• Hipertensión pulmonar secundaria
• Coma, acidosis respiratoria
• Cor pulmonale

• Bronquitis

Es  la inflamación debido a la hipersecreción del moco, que comienza en las vías respiratorias grandes, disficulta la entrada y salida del aire de los pulmones, irrita los tejidos dre la mucosa bronquial.

CAUSAS:

° tabaquismo

° Dióxido de azufre

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