Introducción a la práctica clínica. Nefropatía diabética

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TAREA 8: NEFROPATÍA DIABÉTICA

Alumna:

Valeria Anahis Sepulveda Armenta

Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la Salud

Medicina

Introducción a la práctica clínica

Profesora:

Dra. Jeannette García Martínez

08 de octubre del 2024

La enfermedad renal diabética (ERD) o nefropatía diabética (ND) define las anomalías funcionales, estructurales y clínicas de los riñones que son causadas por la diabetes. Esta complicación se ha convertido en la causa más frecuente de enfermedad renal terminal, se presenta en el 20-50% de los pacientes con diabetes.

El desarrollo de esta nefropatía está impulsado principalmente por la hiperglucemia crónica, que provoca daño renal a través de varios mecanismos, incluyendo la activación de la proteína quinasa C, la producción de productos de glicación avanzada (AGE) y especies reactivas de oxígeno (ROS). Además, se observa un aumento de factores de crecimiento, quimiocinas, moléculas de adhesión celular y citocinas inflamatorias en los tejidos renales de los pacientes diabéticos.

La patogénesis implica cambios tanto en la estructura como en la función renal. Estructuralmente, las características patológicas de la DN consisten en expansión mesangial glomerular, engrosamiento de la membrana basal, pérdida de podocitos, glomeruloesclerosis nodular y destrucción de células endoteliales. Funcionalmente, la DN muestra un aumento de la excreción de albúmina y una tasa de filtración glomerular deteriorada.

La ERD evoluciona gradualmente a lo largo de los años a través de cinco etapas progresivas. Brevemente son: hiperfiltración glomerular reversible, filtración glomerular normal y normoalbuminuria, filtración glomerular normal y microalbuminuria, macroalbuminuria e insuficiencia renal. En las primeras etapas, los pacientes no suelen mostrar síntomas evidentes. A medida que progresa, pueden experimentar: hinchazón en las piernas, pies, tobillos y cara, debido a la acumulación de líquidos; fatiga y debilidad general; aumento en la micción; hipertensión difícil de controlar; náuseas y vómitos en etapas avanzadas; pérdida del apetito y pérdida de peso inexplicada.

El cribado y diagnóstico precoz de la ERD se basa en la medición de la excreción urinaria de albúmina y en la detección de la microalbuminuria; en general, la detección de microalbuminuria debe realizarse anualmente, comenzando 5 años después del diagnóstico en la diabetes tipo 1 y en el momento del diagnóstico y anualmente a partir de entonces en la diabetes tipo 2.

El manejo de la nefropatía diabética se centra en el control estricto de la glucemia y la presión arterial, utilizando bloqueadores del sistema renina-angiotensina para reducir la albuminuria y retrasar la progresión de la enfermedad, manejo adecuado de los lípidos, abolición del tabaquismo y pérdida de peso y ejercicio físico moderado. Además, se están investigando nuevas terapias que incluyen activadores del receptor de vitamina D, fármacos relacionados con incretinas y tratamientos que abordan la inflamación.

Al realizar un interrogatorio para historia clínica es importante tener en cuenta una serie de  antecedentes clave  para descartar o bien detectar una nefropatía diabética, estos son:

Duración de la diabetes: Es fundamental conocer el tiempo que el paciente ha tenido diabetes, ya que el riesgo de nefropatía aumenta con los años. En diabetes tipo 1, la nefropatía suele desarrollarse después de unos 10 años de diagnóstico, mientras que en la tipo 2 puede presentarse antes debido al diagnóstico tardío de la enfermedad.

Control glucémico: Se deben investigar los niveles promedio de glucosa y la hemoglobina A1c (HbA1c), dado que un mal control glucémico es uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar nefropatía.

Historia de hipertensión: Como se ha mencionado la presencia de hipertensión acelera el daño renal en la diabetes. Se debe conocer el diagnóstico, su duración y tratamiento.

Tratamiento actual: Conocer a detalle los medicamentos que el paciente toma, en particular el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina, así como otros medicamentos, como antihipertensivos, diuréticos, o antidiabéticos, y la adherencia a estos.

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