Trastornos de la coagulación en embarazo

Trastorno de coagulación

Tipos

Clínica

Embarazo

Metas

Tratamiento

Implicaciones anestesicas

Trombocitopenia Gestacional

Causa más frecuente de bajo conteo plaquetario.

Características principales:

• Leve a moderada, generalmente los conteos son > 70 x

109/L.

• Asintomática.

• No asociada a trombocitopenia preembarazo.

• Ocurre a partir del segundo trimestre, siendo más pronunciada cerca del término de la gestación.

• No asociada con trombocitopenia fetal.

• No genera hemorragia materna o fetal.

• No afecta tiempos de sangrado o pruebas de coagulación.

En el embarazo siendo más pronunciada durante el 3 trimestre y se resuelve de manera espontánea en el postparto 7 días a 6 semanas.

Tomar en cuenta el papel del fibrinógeno y la utilidad del

aumento de sus niveles durante el embarazo.

Vigilancia por medio de control estrecho de conteo plaquetario.

Tratamiento específico sólo en caso de conteos < 80-50 x 109/L con esteroides

Pre: Valoración preanestésica, indican los corticoesteroides si el recuento plaquetario es inferior a 20.000-30.000 μl antes del inicio del trabajo de parto o inferior a 50.000/μl en el momento del parto. Las dosis altas de inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) producen un aumento rápido, pero transitorio, del recuento de plaquetas y se administran si no hay respuesta al tratamiento con corticoesteroides. 2 linea El rituximab

Trans: La coagulopatía franca constituye una contraindicación absoluta para la administración de anestesia neuroaxial. Si se considera el uso de una técnica de anes-tesia neuroaxial en un paciente con una coagulopatía congénita, los resultados de los análisis de factores relevantes deben estar dentro de los límites normales antes de la colocación de la aguja neuroaxial. intervalo de confianza del 95% para el riesgo de hematoma epidural era del 11% con un recuento de plaquetas inferior a 49.000/μl, del 3% con 50.000-69.000/μl y del 0,2% con 70.000-100.000/μl.

Conclusión de que un recuento mínimo de plaquetas de 80.000/μl suele ser suficiente para el inicio seguro de la analgesia/anestesia neuroaxial y la extracción de un catéter neuroaxial. El uso de la anestesia intradural de una sola dosis puede estar asociado a un menor riesgo de traumatismo de la vena epidural que la inserción y extracción del catéter epidural.

Post: Es posible que el movimiento o la extracción del catéter puedan desprender un coágulo, lo que provoca una hemorragia fresca y un hematoma epidural. Como tal, las condiciones hemostáticas recomendadas para la extracción del catéter epidural son paralelas a las recomendadas para la administración del bloqueo neuroaxial.

Púrpura trombocitopénica autoinmune

Formación de autoanticuerpos tipo IgG

Es 100 veces menos común que la trombocitopenia gestacional

•Evidencia a la formación de hematomas y exceso de hematomas (púrpura)

•Sangrado superficial en la piel que aparece en forma de erupción de puntos rojizos morados del tamaño de una cabeza de alfiler (petequias), generalmente en la parte inferior de las piernas

•Sangrado prolongado por cortes

•Sangrado de encías o nariz

•Orina o heces con sangre

F•atiga

•Agrandamiento del bazo

•Recuento plaquetario inferior a 150.000 plaquetas por microlitro de sangre en circulación.

Se presenta desde el primer trimestre con descensos más severos.

PTI ocasiona trombocitopenia en el feto y neonato hasta 14% por paso transplacentario de anticuerpos.

La Sociedad Británica de Hematología (BSH) recomienda que todas la embarazadas con conteos plaquetarios menores de 100 x 109/L deben ser sometidas a tamizaje para preeclampsia, coagulopatía o enfermedad autoinmune

Tratamiento específico sólo en caso de conteos < 80-50 x 109/L con esteroides del tipo metilprednisolona, inmunoglobulina IV, rituximab aunque se cuenta con datos limitados acerca de su uso en estos casos y esplenectomía en embarazadas con PTI refractaria y sangrado severo para realizarla idealmente en el segundo trimestre de la gestación.

Pre: Valoración preanestésica, indican los corticoesteroides si el recuento plaquetario es inferior a 20.000-30.000 μl antes del inicio del trabajo de parto o inferior a 50.000/μl en el momento del parto. Las dosis altas de inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) producen un aumento rápido, pero transitorio, del recuento de plaquetas y se administran si no hay respuesta al tratamiento con corticoesteroides. 2 linea El rituximab

Trans: La coagulopatía franca constituye una contraindicación absoluta para la administración de anestesia neuroaxial. Si se considera el uso de una técnica de anes-tesia neuroaxial en un paciente con una coagulopatía congénita, los resultados de los análisis de factores relevantes deben estar dentro de los límites normales antes de la colocación de la aguja neuroaxial. intervalo de confianza del 95% para el riesgo de hematoma epidural era del 11% con un recuento de plaquetas inferior a 49.000/μl, del 3% con 50.000-69.000/μl y del 0,2% con 70.000-100.000/μl.

Conclusión de que un recuento mínimo de plaquetas de 80.000/μl suele ser suficiente para el inicio seguro de la analgesia/anestesia neuroaxial y la extracción de un catéter neuroaxial. El uso de la anestesia intradural de una sola dosis puede estar asociado a un menor riesgo de traumatismo de la vena epidural que la inserción y extracción del catéter epidural.

Post: Es posible que el movimiento o la extracción del catéter puedan desprender un coágulo, lo que provoca una hemorragia fresca y un hematoma epidural. Como tal, las condiciones hemostáticas recomendadas para la extracción del catéter epidural son paralelas a las recomendadas para la administración del bloqueo neuroaxial.

Púrpura trombocitopénica trombótica

La PTT se asocia a una deficiencia congénita o adquirida de la enzima ADAMTS13 (una desintegrina y metaloproteinasa con una secuencia de trombospondina de tipo 1, miembro 13). ADAMTS13 es responsable de escindir los multímeros del vWF. Estos multímeros promueven agregados plaquetarios sistémicos y microémbolos.

La péntada clásica que define el síndrome de la PTT incluye: 1) trombocitopenia (recuento de plaquetas de tan solo 20.000/μl)

 2) anemia hemolítica microangiopática

3) fiebre

4) signos neurológicos, como fotofobia, cefalea y convulsiones

5) insuficiencia renal. Solo los dos primeros elementos son esenciales para el diagnóstico.

 La agregación plaquetaria diseminada es un sello distintivo de la PTT.

El embarazo parece ser un acontecimiento precipitante tanto de los episodios iniciales como de los recurrentes de PTT, particularmente entre las mujeres con una deficiencia congénita de ADAMTS13, también conocida como síndrome de Upshaw-Schulman. La actividad de ADAMTS13 disminuye progresivamente durante el embarazo normal, mientras que las concentraciones de vWF aumentan.

La meta principal de todos los esquemas terapéuticos es lograr un nivel de plaquetas que asegure la ausencia de sangrado espontaneo, lo cual significa niveles mínimos de más o menos 50 000 /mm3.

El intercambio plasmático es el pilar del tratamiento de la PTT sintomática, con un volumen de intercambio de 1-1,5 veces el volumen plasmático predicho del paciente. Para la deficiencia congénita de ADAMTS13, una dosis baja de ácido acetilsalicílico combinada con infusiones plasmáticas periódicas puede limitar la reincidencia de la enfermedad y debe reanudarse en los embarazos subsiguientes. El concentrado de factor VIII derivado del plasma humano, que contiene vWF, es una alternativa a la infusión de plasma. La PTT adquirida requiere frecuentemente tratamiento inmunodepresor (p. ej., con corticoesteroides, IGIV, rituximab o azatioprina) para reducir los anticuerpos contra ADAMTS13.

Pre: En la anamnesis debe obtenerse información de sangrado, evento desencadenante del mismo, severidad, duración y manejo que ha recibido para controlar el sangrado

 El intercambio plasmático es el pilar del tratamiento de la PTT sintomática, con un volumen de intercambio de 1-1,5 veces el volumen plasmático predicho del paciente. Para la deficiencia congénita de ADAMTS13, una dosis baja de ácido acetilsalicílico combinada con infusiones plasmáticas periódicas puede limitar la reincidencia de la enfermedad y debe reanudarse en los embarazos subsiguientes.El concentrado de factor VIII derivado del plasma humano, que contiene vWF, es una alternativa a la infusión de plasma. La PTT adquirida requiere frecuentemente tratamiento inmunodepresor (p. ej., con corticoesteroides, IGIV, rituximab o azatioprina) para reducir los anticuerpos contra ADAMTS13

Trans: No se recomienda la anestesia neuroaxial. Un artículo de un caso clínico describió la anestesia intradural administrada para el parto por cesárea en una mujer con una deficiencia familiar de ADAMTS13 tratada con plasma fresco congelado.

Post:Es posible que el movimiento o la extracción del catéter puedan desprender un coágulo, lo que provoca una hemorragia fresca y un hematoma epidural. Como tal, las condiciones hemostáticas recomendadas para la extracción del catéter epidural son paralelas a las recomendadas para la administración del bloqueo neuroaxial.

HELLP

El síndrome de HELLP forma parte de las complicaciones severas de la preeclampsia

Plaquetas menores a 100.000/mm3, aumento de transaminasas hepáticas, glutámico oxalacético (TGO) mayor de 40 UI/l o dos veces su valor normal y glutámico pirúvico (TGP) mayor de 70 UI/l. Anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos. Elementos de hemólisis como aumento de la bilirrubina indirecta mayor o igual a 1,2 mg/dl, incremento de la lactato deshidrogenasa (LDH) mayor a 600 UI/l o más de dos veces su valor normal.

Los factores de riesgo para síndrome de HELLP incluyen: multiparidad, edad materna mayor a 25 años, raza blanca, antecedentes personales de aborto, diabetes mellitus, hipertensión arterial crónica, enfermedad renal y obesidad.

Estabilidad de las cifras de PA <150/100 mmHg, un recuento plaquetario ≥100x109 /L, disminución de las cifras de LDH y mantenimiento de una diuresis adecuada.

El propósito del tratamiento es disminuir la probabilidad de eventos adversos, como accidentes cerebrovasculares u otras complicaciones del SNC.

Prevención de las convulsiones

Sulfato de magnesio: dosis de carga de 6 g c/ 20min, y una dosis de mantenimiento de 2 g/hora en infusión continúa. Debe mantenerse hasta 24-48 horas en el puerperio.

Tratamiento antihipertensivo

Usar en caso de PA diastólica >105- 110 o PA sistólica >160mmHg. Se puede utilizar hidralacina, 5mg en bolo c/15- 20min, con un máximo de 20mg/hora. Se debe controlar la PA c/15min. Si no se logra la meta (PA <160/105mmHg), se debe utilizar labetalol, de 20-40mg IV c/10-15min, con un máximo de 220mg/hora. También puede usar nifedipina, de 10-20mg VO c/30min, con una dosis máxima de 50mg/hora.

Control de los trastornos de la coagulación y reposición de volúmenes

Con plaquetas <20-40x109 /L, siempre debe utilizarse concentrados de plaquetas. Debe transfundirse la cantidad necesaria para elevar las plaquetas por encima de 50.000/ml, recordando que cada unidad elevará el recuento en 10 000/ml. En casos con manifestaciones hemorrágicas, deben utilizarse siempre en la dosis de 1u /10kg de peso corporal, lo que debe comenzarse desde el preoperatorio y mantenerse en el posoperatorio, según la evolución. El uso de otros derivados de la sangre depende del estado de la paciente. Las alteraciones de los parámetros de laboratorio generalmente duran 48-72 horas posparto. El conteo de plaquetas se normaliza dentro de una semana del parto.

Interrupción de la gestación

Si tiene más de 34 semanas, debe ser inmediato, luego de estabilizar a la gestante. Si tiene menos de 34 semanas y las condiciones feto-maternas son favorables, se debe proceder a la maduración pulmonar fetal e interrumpir la gestación cumplidas las 24hrs.

Indicaciones de cesárea: todas las gestantes con <30 semanas sin pródromos de parto y escala de Bishop <5, las que tienen diagnóstico del síndrome con menos de 32 semanas, RCIU, oligohidramnios o ambas condiciones y escala de Bishop muy desfavorable. Indicaciones de parto vaginal: la ruptura prematura de membranas, cuando no existen complicaciones obstétricas, edad gestacional de >30 semanas y escala de Bishop ≤5.

Pre: Evalucion de clinica y de laboratorio

Considerar el uso de pruebas con autoanalizadores de mano, aplicar puntucion CID para evaluar riesgo.

Recuentos menores de 50.000 plaquetas requieren la transfusión de concentrados plaquetarios para la realización de una cesárea, independientemente de la técnica anestésica empleada.

Trans: Considerar la administracion temprano de hemodereivados y medidas de apoyo.

Vigilancia clinica y laboratoriales estrecha.

Dentro del manejo anestésico en estas pacientes, en la valoración paraclínica, se debe incluir: hemograma, crasis sanguínea y función renal, además, se pueden solicitar pruebas viscoelásticas de la coagulación y ecocardiograma, como parte de la valoración de la preclampsia.

• Hemograma: el límite de plaquetas actualmente aceptado para realizar una técnica regional es de 75.000-80.000/mm3, con valores mayores no hubo reportes de hematomas espinales.

• Crasis sanguínea: en pacientes con factores de riesgo para CID, como HELLP o desprendimiento prematuro de placenta normoinserta se debe solicitar precozmente la crasis.

• Pruebas viscoelásticas: no permiten predecir el riesgo de hematoma espinal, luego de la realización de una técnica regional.

Negar la realización de una anestesia epidural a una paciente a causa de un valor arbitrario de plaquetas no sería lo más adecuado, especialmente en pacientes con preeclampsia severa. La hipertensión arterial y la taquicardia secundarias a la intubación orotraqueal puede desencadenar una hemorragia cerebral, siendo ésta, una de las principales causas de mortalidad en madres con preeclampsia.

Concluimos que la colocación de un CPD precoz cuando el recuento plaquetario viene descendiendo en el contexto de un síndrome HELLP, aún en pacientes que no estén en trabajo de parto, nos asegura poder ofrecerle a la paciente la técnica que ha demostrado mayores beneficios para el binomio materno fetal a la hora de realizarse una operación cesárea.

Hemograma: el límite de plaquetas actualmente aceptado para realizar una técnica regional es de 75.000-80.000/mm3, con valores mayores no hubo reportes de hematomas espinales.

Post: La importancia de la analgesia en éstas pacientes está dada por la reducción de las respuestas hipertensivas mediadas por el dolor.

Vigilacia por equipo multidiciplinario, en UCI.

Como tal, las condiciones hemostáticas recomendadas para la extracción del catéter epidural son paralelas a las recomendadas para la administración del bloqueo neuroaxial.

Debe haber control estricto de signos vitales y mantener el tratamiento antihipertensivo por 48-72hrs regulando las dosis según la PA, y el uso de sulfato de magnesio como profilaxis de las convulsiones por 48hrs. Se debe administrar un bolo IV de 250-500 ml de líquido si la oliguria es persistente.

Déficit del factor VW

Tipo 1: Cuantitativa parcial

Tipo 3: severa

Cualitatica que son tipos 2A, 2B y 2M

FV: glicoproteína que sirve como ligando para la agregación plaquetaria

Pacientes con hematomas frecuentes a golpes mínimos, sangrado prolongado en mucosas, menorragia, historia familiar.

Niveles FVW se elevan 200-375%, con pico máximo al tercer trimestre.

Tipo 1: Valores >0.3UI/ml logran el pico al término de gestación.

Basales 0.2-0.15 UI/ml tienen poco crecimiento y requieren tx.

Se eleva el riesgo de sangrado preparto en 10 veces, la hemorragia posparto primaria 15-30%.

Riesgo de hemotransfusion 5 veces y mortalidad 10 vece.

Meta de concentración para el factor es >50 UI/Dl

2B: Complicar con trombocitopenia (evitar: desmopresina, requiere transfusión plaquetaria)

3: Evitar anestesia neuroaxial.

Agentes hemostáticos profilácticos: indicación FVW<0.5UI/dL

Pre: Hay que determinar durante el embarazo las concentraciones del factor VIII y del cofactor del vWF ristoceti- na, al menos durante el tercer trimestre.

El tratamiento profiláctico está reservado para los pacientes con una concentración de factor VIII inferior a 50 UI/dl. En las pacientes con una enfermedad de von Willebrand de tipo 1 o 2ª.

Trans:  Se administran por vía intravenosa 0,3 μg/kg de desmopresina (1-desamino-8-d-arginina vasopresina [DDAVP]) a medida que comienza el trabajo de parto, y la dosis se repite cada 12-24 h.

Durante el trabajo de parto, las concentraciones del factor VIII y del cofactor del vWF ristocetina deben mantenerse cada una por encima de las 50 UI/dl.Al considerar las opciones de anestesia y analgésicos, debe evaluarse el equilibrio entre los riesgos y los beneficios de una técnica neuroaxial en cada paciente.

En los pacientes que no responden a la desmopresina, se administran preparados comerciales de concen- trados de plasma que contienen tanto vWF como factor VIII. La dosis habitual es de 40-60 UI/kg. En la hemorragia aguda puede administrarse plasma fresco congelado (PFC) o crioprecipitado (500-1.500 unidades de actividad del factor VIII).

 En las mujeres con una enfermedad de von Willebrand de tipo 1 no tratada, las concentraciones de factor VIII y vWF medidas en el tercer trimestre de embarazo reflejan las concentraciones durante el parto; por ejemplo, la actividad del vWF alcanza un máximo de 2,5 veces los valores de referencia dentro de las primeras 4 h después del parto y disminuye rápidamente en la primera semana siguiente a este.Las cifras de hemorragia después del parto se incrementan hasta 1 mes después del parto.

Post: La concentración de factor VIII debe revisarse diariamente durante el período posterior al parto, y debe iniciarse el tratamiento si la concentración de factor VIII disminuye por debajo de un 50% de las cifras normales o si se presenta una hemorragia significativa.

Deficiencia de FVII

El déficit de FVII se clasifica en tipo I (ausencia de FVII) o tipo II (presencia de FVII disfuncional).

Asintomatico 46%.

El cuadro clínico puede ser muy grave, con presentación temprana de hemorragias intracerebrales o hemartrosis de repetición, o por el contrario, puede ser moderado manifestando hemorragias cutáneas / mucosas (epistaxis, menorragias) o hemorragias derivadas de intervenciones quirúrgicas o traumatismo

Durante el embarazo hay un aumento fisiológico de los niveles de Factor VII, especialmente en el tercer trimestre, como consecuencia en pacientes con una deficiencia leve o moderada el nivel del FVII podría aumentar hasta niveles normales y protege contra hemorragia excesiva.

En el grupo de pacientes con una deficiencia leve a moderada el riesgo de sangrado es mayor en el primer trimestre mientras los niveles de Factor VII aún son bajos siendo incluso causa de aborto

Se recomienda que mujeres con déficit de FVII leve a moderado, sin historia previa de sangrado personal o familiar, se deben medir niveles de FVII al diagnóstico y durante el tercer trimestre del embarazo. Aquellas pacientes con niveles de FVII mayores a 20%, deben ser observadas y tener acceso a terapia de reemplazo en caso de ser necesario. Las pacientes que presenten niveles de FVII menores a 20%, se debe considerar profilaxis con FVIIa o PFC, especialmente en casos de cesárea. El uso de ácido tranexámico es controversial, pero podría ser considerado en caso de hemorragia activa.

Actualmente, el tratamiento principal está basado en el factor VII recombinante activado (eptacog alfa). Como segunda opción se puede utilizar un concentrado de complejo protrombínico o de factor VII plasmático dosis de 40IU/kg y, como último recurso, plasma congelado dosis de 15-30ml/kg.

El riesgo de trombosis es muy bajo (< 0,4%) con el uso de rFVIIa en una dosis de 20-30μg/kg

Pre: En la anamnesis debe obtenerse información de sangrado, evento desencadenante del mismo, severidad, duración y manejo que ha recibido para controlar el sangrado. En el examen físico, debe descartarse sangrado activo, hematuria, sitios de hematoma. Los exámenes paraclínicos específicos de la patología que deben evaluarse son: Niveles del Factor VII.

Profilaxis de factor VII

Trans: Si tratamiento está indicado, el uso de plasma fresca congelada en una dosis de 15-30ml/kg. El uso de concentrados de FVII con una dosis de 40IU/kg o como una dosis fija según el tamaño de la ampolla del fármaco según la disponibilidad del fármaco ha sido utilizado. La vida media corta (3-4 horas) del Factor VII significa que se requerir de altos volúmenes de plasma.

Anestesia regional se ofrece en px con FVII >50 UI/dL

Post: La paciente debe ser monitorizada para identificar hemorragias y permitir la terapia de reemplazo precozmente.

El uso de agentes anti-fibrinolíticos como el ácido tranexámico para la prevención de hemorragia después del parto ha sido reportado a disminuye el riesgo de hemorragia postparto. No es de uso rutina y no hay evidencia de su beneficio en pacientes con deficiencia de Factor VII, por parto vaginal o por cesárea.

Hemofilia A-B

Tipo A: deficiencia del factor VIII

Tipo B: deficiencia del FIX

Asintomáticas

Evitar trabajo parto prolongado, uso de fórceps.

Ideal es cesárea electiva.

Niveles de factores postparto disminuyen 11%.

Meta de niveles de factores VIII/IX de al menos 0.5UI/ml para realizar procedimientos invasivo o quirúrgico

Niveles 1.0UI/ml sangrado activo o datos de hemorragia

Desmopresina ideal en Hemofilia A prenatalmente.  

FVIII recombinante: no respondedor de desmopresina + restricción de liquidos 1L/24h.

Pre: En la anamnesis debe obtenerse información de sangrado, evento desencadenante del mismo, severidad, duración y manejo que ha recibido para controlar el sangrado.En el examen físico, debe descartarse sangrado activo, hematuria, sitios de hematoma, signos neurológicos de focalización, signos de derrame pericárdico o pleural, además de hemartrosis en diferentes articulaciones. Los exámenes paraclínicos específicos de la patología que deben evaluarse son: Cuadro hemático, hemoclasificación y rastreo de anti- cuerpos, PTT y PT, Niveles de factores: Factor VIII, Factor IX, o factor XI según el caso,Inhibidores del factor deficiente,Virus de VIH, virus de hepatitis A, B, y C

Biometria hematica, hemoclasificación y rastreo de anticuerpos  PTT y PT, niveles de factores: Factor VIII, Factor IX, o factor XI según el caso. puede ser necesaria la suplementación del factor con concentrados de plasma humanos (concentrado de fac- tor antihemofílico/vWF [hemofilia A] o concentrado de complejo de protrombina [CCP] [hemofilia B]) antes o durante el parto.

Trans: Anestesia neuroaxial recomendamos ser más estrictos. (100% para la punción y retiro de catéter).Bloqueo regional puede ser usado si el nivel de factor es normal (> 50 IU/dL) y pruebas de coagulación. La seguridad de la anestesia regional depende de la severidad de la deficiencia del factor.

Para parto vaginal debe tenerse niveles de factor superiores a 40%, manteniéndolos así por al menos 3 a 4 días postparto. Para cesárea los niveles deben mantenerse por encima de 50% hasta 4 a 5 días después de la cirugía. La reposición con concentrado de factor es la terapia de elección, pero debe tenerse reservado plasma fresco congelado y crioprecipitado para casos de emergencia. En ma- ternas con hemofilia A la desmopresina es una alternativa terapéutica.

Post: Las cifras de hemorragia después del parto se incrementan hasta 1 mes después del parto.La concentración de factor VIII debe revisarse diariamente durante el período posterior al parto, y debe iniciarse el tratamiento si la concentración de factor VIII disminuye por debajo de un 50% de las cifras normales o si se presenta una hemorragia significativa.

La concentracion del factor debe estar 100% para el retiro de catéter peridural.

Trastornos adquiridos de la coagulación (medicamentosos)

Hay dos tipos inmunitaria y no inmunitaria.

Los medicamentos pueden acelerar la destrucción de las plaquetas a través de mecanismos inmunitarios.

•<150.000 plaquetas por microlitro de sangre en circulación.  

•Evidencia a la formación de hematomas y exceso de hematomas (púrpura)

•Sangrado superficial en la piel que aparece en forma de erupción de puntos rojizos morados del tamaño de una cabeza de alfiler (petequias), generalmente en la parte inferior de las piernas

•Sangrado prolongado por cortes

•Sangrado de encías o nariz

•Orina o heces con sangre

•Fatiga

Los medicamentos utilizados en las pacientes obstétricas que se sabe que desencadenan anticuerpos contra los receptores plaquetarios son los antibióticos (p. ej., β-lactámicos, trimetoprima-sulfametoxazol, vancomicina), los antiinflamatorios no esteroideos y el abciximab.La mayoría de las penicilinas y algunas cefalosporinas también afectan directamente a la actividad plaquetaria.Asimismo, la heparina afecta a la función plaquetaria a través de mecanismos inmunitarios y no inmunitarios.

Con frecuencia se utilizan medicamentos que afectan a la función plaquetaria en las pacientes obstétricas. El ácido acetilsalicílico inactiva de forma irreversible la ciclooxigenasa, y las pruebas de laboratorio de la función plaquetaria pueden seguir siendo anómalas hasta 1 semana. 

La meta principal de todos los esquemas terapéuticos es lograr un nivel de plaquetas que asegure la ausencia de sangrado espontaneo, lo cual significa niveles mínimos de más o menos 50 000 /mm3.

Suspender el medicamento causante de la alteracion.

Pre:  Supender el farmaco causante de la patologia. En la anamnesis debe obtenerse información de sangrado, evento desencadenante del mismo, severidad, duración y manejo que ha recibido para controlar el sangrado. En el examen físico, debe descartarse sangrado.

Trans: La coagulopatía franca constituye una contraindicación absoluta para la administración de anestesia neuroaxial. Si se considera el uso de una técnica de anestesia neuroaxial en un paciente con una coagulopatía congénita, los resultados de los análisis de factores relevantes deben estar dentro de los límites normales antes de la colocación de la aguja neuroaxial. intervalo de confianza del 95% para el riesgo de hematoma epidural era del 11% con un recuento de plaquetas inferior a 49.000/μl, del 3% con 50.000-69.000/μl y del 0,2% con 70.000-100.000/μl.

Conclusión de que un recuento mínimo de plaquetas de 80.000/μl suele ser suficiente para el inicio seguro de la analgesia/anestesia neuroaxial y la extracción de un catéter neuroaxial.

El uso de la anestesia intradural de una sola dosis puede estar asociado a un menor riesgo de traumatismo de la vena epidural que la inserción y extracción del catéter epidural.

Post: Es posible que el movimiento o la extracción del catéter puedan desprender un coágulo, lo que provoca una hemorragia fresca y un hematoma epidural. Como tal, las condiciones hemostáticas recomendadas para la extracción del catéter epidural son paralelas a las recomendadas para la administración del bloqueo neuroaxial.