TRASTORNO DE DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD

TRASTORNO DE DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD

También conocido como desorden hipercinético.

Es un desorden consistente en inatención o hiperactividad o ambos.

Descrito por primera vez en Alemania en 1775 (Melchior Adam Weikard), desde aquí ha tenido muchos cambios en su enfoque y manejo. En 1937 se vio mejoría de sintomatología con anfetaminas por serendipia.

En 1980 en la tercera versión del DSM crearon los primeros criterios para el diagnóstico, esto anterior elevó el diagnóstico de la enfermedad a nivel mundial, además de su interacción con factores genéticos y ambientales.

Por lo anterior múltiples estudios se han realizado aclarando  las características, las comorbilidades y las deficiencias asociados al TDAH. Dando herramientas de diagnóstico, seguimiento y tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA:

Prevalencia en función con la edad:

-Prevalencia mundial del 5.3% a nivel mundial, sin diferir entre los continentes. Hay preocupación de sobrediagnóstico e infradiagnóstico. Se calcula que la prevalencia general del TDAH es de entre el 5 y el 9% en niños y adolescentes y del 3 al 5% en adultos.

- Este puede persistir en los adultos, con deterioro funcional o de síntomas subumbrales (3 o menos). Teniendo prevalencia de hasta el 2.5%.

Factores sociodemográficos:

-Se presenta más en varones, H4:1M.

- Bajo nivel socioeconómico: Trastorno hereditario (conduce a  subempleo educativo y laboral).

- Los padres con TDAH tienen más del 50% de posibilidades de tener un hijo con TDAH, y alrededor del 25% de los niños con TDAH tienen padres que cumplen los criterios diagnósticos formales para el TDAH.

-Los estudios de gemelos han situado la heredabilidad del TDAH en un 76%

FISIOPATOLOGÍA:

GENES Y ENTORNO:

-Trastorno hereditario, aumento de riesgo de 5 a 10 veces si hay familiar en primera línea con TDAH, heredabilidad del 70 a 80%.

- Factores ambientales: desempeñan su mayor parte en el entorno familiar no compartido y/o actúan a través de las interacciones con los genes y las variantes del ADN que regulan la expresión de los genes, como las de los promotores, las regiones no traducidas de los genes o los loci que codifican los microARN.

- Esta influenciado por factores genéticos estables y los que surgen en diferentes etapas del desarrollo.

-Los genes contribuyen a la aparición, persistencia y remisión del TDAH, presumiblemente a través de déficits neurobiológicos estables, así como de procesos madurativos o compensatorios que influyen en el desarrollo.

- La inatención e hiperactividad, aunque son de dominios diferentes a estudio, comparten correlación genética del 0.6, además por ubicación se explica la co-ocurrencia con desregulación emocional independiente del deterioro TDAH.

- Otros trastornos asociados: neurodesarrollo, psicopatológicos, problemas de conducta y rendimiento cognitivo, TEA  y otros trastornos del ánimo.

Genética molecular:

-No se han identificado genes específicos.

- 40% de transmisión se atribuye a variantes genéticas comunes, mismos que regulan la expresión de los síntomas. Estos tienen una asociación fuerte con la depresión, problemas de conducta y esquizofrenia.

-Estos son: genes en 16p13.11 junto con la región 15q11-15q13 (Codifica receptor nicotínico alfa 7 de AcCh).  

- Variantes raras siendo variantes del número de copias (VNC), presente en el 15.6% de TDAH: Se altera también R glutamato y el gen que codifica al neuropéptido Y (Señalización del SNC autónomo). Estas VNC también se ven en esquizofrenia y el autismo.

-Genes probablemente asociados: SLC6A4 (que codifica el transportador de serotonina dependiente de sodio), HTR1B (que codifica el receptor 1B de la 5-hidroxitriptamina (también conocido como receptor de serotonina 1B)) y SNAP25 (que codifica la proteína 25 asociada a los sinaptosomas).

Factores ambientales:

Es difícil definir los factores ambientales que se alteran directamente, ya que muchas veces los comportamientos son más una respuesta a la patología del niño que un agente causal.

Ejemplo: Los niños pueden tener ejemplos de hostilidad y ser hostiles, o el niño puede ser hostil por que tienen antecedente de que la madre fumo durante el embarazo.

Factores asociados: Riesgo prenatal y perinatal, tabaquismo, alcohol, BPED, prematuro, exposición a toxinas ambientales (Organofosforados, bifenilos policlorados, zinc y plomo).

-Cambios epigenéticos: metilación del DNA (toxinas ambientales, estrés).

MECANISMOS CEREBRALES:

-Cognición: Múltiples déficit en dominios cognitivos relativamente independientes.

Ejecutivo: Memoria visoespacial, trabajo verbal, control inhibitorio, vigilancia y planificación.

Procesamiento de información temporal y sincronización.

Lenguaje: el habla, velocidad de procesamiento, tiempo de respuesta excitación.

Control motor.

Aún no sabemos si estos déficits son causa o efecto de TDAH.

-Estructurabilidad y función cerebral:

        Compromiso de múltiples regiones cerebrales y vías neuronales, con subfuncionamiento.

* Redes tronco-estriadas, frontoparietales y ventrales de atención: Memoria del trabajo, control inhibitorio y tareas atencionales.

* Red frontoparietal: Procesos ejecutivos dirigidos a objetivos.

* Red de orientación ventral: Reorientación de la atención a estímulos externos.

* Estriado ventral: Paradigmas del procesamiento de recompensas.

        *Hiperactivación en los sistemas somatomotor y visual.

Se ha observado un menor tamaño en pacientes con TDAH con masa cerebral menor de 3 a 5 % en comparación, especialmente en: globo pálido derecho, el putamen derecho, el núcleo caudado y el cerebelo.

Las alteraciones del volumen se normalizan con la edad.

También está asociado con retraso en maduración cortical cerebral, principalmente en las regiones prefrontales (funcionamiento ejecutivo, la atención y la planificación motora).

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