SIDNROME DE ADDISON
Enviado por diana.rivas01 • 6 de Septiembre de 2014 • 489 Palabras (2 Páginas) • 374 Visitas
Síndrome de Addison
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria. La descripción original por Addison de esta enfermedad es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.
Caso
Un paciente varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias de un centro hospitalario por un cuadro clínico de astenia, aumento de fatiga con el ejercicio y anorexia con pérdida de peso de 8 Kg en los últimos 4 meses. Administrativo de una empresa de informática, exfumador de cajetilla y media al día desde hace 2 años, no presenta alergias medicamentosas, no bebedor ni otros hábitos tóxicos. Sin historia familiar de enfermedades autoinmunes ni otros antecedentes de interés.
Refiere episodios de dolor abdominal difuso du- rante los citados meses, más intenso en los últi- mos días. A los síntomas iniciales se agregaron náuseas y vómitos intensos. Afebril, consciente
Casos clínicos 2006-07 (8)Educación Continuada en el Laboratorio Clínico
CASO CLÍNICO: Enfermedad de Addison: la importancia de su sospecha y orientado, presenta en la exploración física una tensión arterial de 110/55 mmHg, taquicardia (115 latidos por minuto), eupneico, discreta deshidra- tación de piel y mucosas, abdomen blando y de- presible, doloroso de forma difusa, sin defensa a la palpación ni masas ni megalias. Destaca una hiperpigmentación cutánea difusa de color bron- ceado oscuro en codos, pliegues palmares y areo- las mamarias, y manchas azuladas negruzcas en paladar y mucosa gingival.
El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, prolongación de QT y ondas T picudas y simétri- cas. El ecocardiograma fue normal y el TAC abdo- minal reveló glándulas suprarrenales sin alteracio- nes morfológicas.
Al objeto de valorar la función suprarrenal, antes de iniciar el tratamiento con corticoides se reali- zó una extracción sanguínea para determinación de cortisol basal, 81 nmol/L (2,9 μg/dL) y ACTH, 68 pmol/L (310 pg/mL) en plasma.
Se llevó a cabo la determinación de anticuerpos anticápsula suprarrenal mediante inmunofluores- cencia indirecta, obteniendo un título positivo de 1/160.
La exploración de otros ejes endocrinos (tirotropi- na, tiroxina libre, folitropina y lutotropina) propor- cionó resultados dentro del rango de referencia. Los anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa microsomal resultaron negativos.
Tras tratamiento en la UCI con reposición de volu- men y tratamiento hormonal sustitutivo con hidro- cortisona, el paciente fue dado de alta en el hos- pital a los 8 días de su ingreso con normalización de función renal y en el resto de los parámetros
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