Carcinogenesis

“Año del Centenario de Machu Picchu para el Mundo”

FACULTAD : Ciencias de la Salud

ESCUELA : Estomatologìa

DOCENTE : Bustamante Canelo Olinda del Pilar.

CURSO : Biología.

TEMA : Carcinogénesis.

INTEGRANTES : Castañeda Pereyra, Liz

Díaz Llamo, Karina.

Espinoza Ramírez, Kerr.

Reyes Flores, Liset.

Rodríguez Jiménez, Nathaly.

Saca Ortíz, Patty.

Serquén Olano Katherine.

Tineo Medina, Luisa Janella.

SECCIÒN : “A”

TURNO : Mañana AULA : 408

1/07/11

ÌNDICE

DEDICATORIA

AGRADECIMIENTO

INTRODUCCIÓN

CAPITULO I: CARCINOGÉNESIS Y LOS CAMBIOS CELULARES

1.1. CARCINOGÉNESIS VS ENFERMEDAD DEL CICLO CELULAR

1.2. CONCEPTO DE CARCINOGÉNESIS

1.3. LA CÉLULA NEOPLÁSICA

1.4. GEOGRAFÍA DE LA CARCINOGÉNESIS

CAPÍTULO II: FACTORES GEOGRÀFICOS Y AMBIENTALES

2.1. FACTORES AMBIENTALES Y ENFERMEDADES QUE ESTOS PRODUCEN

2.1.1. AGENTES INFECCIOSOS

2.1.2. RADIACIONES

2.1.3. MINERALES Y COMPUESTOS QUÍMICOS

CAPITULO IV: CARCINOGÉNESIS EN LA ODONTOLOGÍA

4.1. DEFINICIÓN

4.2. TUMORES BENIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL

4.2.1. PAPILOMA

4.2.2. QUERA TOACANTOMA

4.2.3. ACANTOMA ESCAMOSO

4.2.4. NEVO CELULAR PIGMENTADO

4.3. LESIONES “PREMALIGNA” DE ORIGEN EPITELIAL

4.3.1. LEUCOPLASIA

4.3.2. LEUCOEDEMA

4.3.3. CARCINOMIA INTRAEPITELIAL

4.3.4. ERITOPLAQUIA

4.3.5. FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL

4.4. TUMORES MALIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL

4.4.1. CARCINOMA DE CELULAS BASALES.

4.4.2. CARCINOMA EPIDERMOIDE.

4.4.3. CARCINOMA DEL PISO DE BOCA.

4.4.4. CARCINOMA DE LA MUCOSA BUCAL.

4.4.5. CARCINOMA DE LA ENCIA.

4.4.6. CARCINOMA DEL PALADAR.

4.4.7. MELANOMA MALIGNO.

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA WEB

INTRODUCCIÒN

La capacidad de un agente de producir una neoplasia se denomina carcinogénesis. En el proceso de transformación progresiva de las células normales en células malignas, se produce la adquisición de autonomía por las mismas, lo que es un reflejo de una regulación y expresión anormal de su carga génica. Como consecuencia final se induce una neoplasia (crecimiento autónomo de un tejido o de una parte de las células del mismo).

Este proceso puede ser resultado de eventos endógenos como errores en la replicación del ADN, la inestabilidad intrínseca de ciertas bases del ADN o el ataque de radicales libres generados durante el metabolismo celular. También puede ser resultado de procesos exógenos como radiaciones ionizantes, radiaciones ultravioletas (UV) y carcinógenos químicos. Aunque las células tienen mecanismos para reparar las alteraciones producidas, a veces hay errores en dichos mecanismos y los cambios introducidos en el genoma permanecen. Durante esta transformación hay una serie de procesos en los que se alteran los genes implicados en el funcionamiento normal de la célula, responsables de mantener el equilibrio entre la proliferación y la muerte celular. El resultado consiste en la activación de estos genes, estimulando la proliferación o la protección contra la muerte celular (oncogenes) y en la inactivación de genes que normalmente actúan inhibiendo la proliferación (genes supresores de tumor). Por último, dado el proceso de muerte celular (apoptosis),la célula maligna se fija y cuando ésta es capaz de inmortalizarse (obtener nutrientes y oxigeno) proliferara; formando nuevas células genéticamente diferentes, el cual formara el tumor que generalmente para definirlo se utiliza el término neoplasia.

En este tema vamos a considerar especialmente la carcinogénesis por factores ambientales, haciendo especial mención a la carcinogénesis por radiación ya que en la actualidad se presentan casos cada vez mayores.

RESUMEN

La carcinogénesis es un proceso de múltiples etapas con cambios genéticos que involucran genes proto-oncogenes o supresores del tumor, ya sea en una sola célula o células clonadas. Como se mencionó, la alteración genética se puede iniciar por un daño persistente en el DNA que conlleva a la alteración permanente en los mensajes genéticos al momento de la replicación y división celular. Las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno tienen un efecto carcinógeno tan potente que, ya sea en forma directa o indirecta, pueden inducir cambios estructurales en el DNA por diversos mecanismos, incluyendo oxidación, metilación y de aminación. Las propiedades de los polifenoles (modulación de la expresión génica, apoptosis y transformación en agentes malignos) para inhibir el daño oxidativo sobre el DNA y de esta manera originar células maligna .como lo definen y documentan algunos autores.

El proceso de carcinogénesis puntualmente ha sido tomado de la siguiente manera:

A) Un proceso que se origine la carcinogénesis existe un daño genético. Este último puede adquirirse mediante los factores ambientales; ya sean físicos, químicos y biológicos, los cuales al mutar una célula, tienen la capacidad de provocar que su expansión celular (nuevas células malignas) posea ya el defecto cromosómico de generación en generación.

B) En la mutación genética actúan genes reguladores normales del organismo, los cuales en una neoplasia se ven afectados, ejemplos de estos últimos son:

• Protooncogenes: Promotores del crecimiento

• Antioncogenes (genes supresores): Inhiben el crecimiento

• Genes que regulan la muerte celular programada.

C) Además de los reguladores normales antes mencionados, siempre es digno considerar otro grupo de genes, los cuales son los reparadores del ADN (ácido desoxirribonucleico), y actúan

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