Activación Del Complemento

Las proteínas que componen este sistema reciben el nombre “complemento” porque complementan la acción de los anticuerpos.

Proteínas de la vía clásica de activación y del mecanismo de ataque se nombran con la letra C acompañada de un número que corresponde al orden de activación que se estableció inicialmente.

CI CCIq, C1r,C15),C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9

Proteína de la vía alternativa de activación son el C3, Factor B, Factor D y properdina (P)

Algunas proteínas del complemento se designan con nombres descriptivos de función inhibir de C1 (CI I NH) factor de desaceleración (DAF)

La síntesis de estos elementos, se llevan a cabo principalmente en el hígado: C3, C6, C8, C9, C1 NH, P y B; intestinal C1. Los macrófagos producen los CI-C5, B, D, P, H e I. Los fibroblastos sintetizan C3-C9. Los neutrófilos almacenan C6 y C7.

Vía Clásica

La vía clásica de activación del complemento, que debe su nombre a que se conoce desde hace mucho más tiempo que la vía alterna y es iniciada por una interacción antígeno-anticuerpo sobre superficies de la membrana celular

Intervienen los componentes C1, C4, C2 y C3 que se encuentran inactivas en plasma. Se pueden activar sin importar que el mecanismo sea inmunológico o no inmunológico. Cuando se habla de mecanismos inmunológicos es porque implica que los AC reconozcan su antígeno específico para formar el complejo antígeno-anticuerpo (Ag-Ac). Este complejo puede formarse con las inmunoglobulinas I1M, IgG1, IgG2, e IgG3 que activan al complemento por vía clásica a través del componente C1.

Debido a la estructura polimérica de la IgM, hace que solo sea necesaria una molécula para activar a CIq al momento que se precisan de moléculas próximas de IgC.

C1 se compone de:

- 1 mol de C1q--> tiene 6 subunidades

- 2 de C1r--------> forman un tetrámero de 2 moléculas

- 2 de C1s ------> C r y des de C1s

C4 glucoproteína formada por 3 cadenas polipeptídicas (ᵅ, ᵝ y ᵞ)

C3 convertirse hidroliza a C3 generando un pequeño fragmento C3a (anafilotoxina) y otro grande C3b (actúa como opsonina) uniéndose a la superficie antigénica y al C3 que se originará a la C5 convertasa.

C5 convertasa hidroliza C5 para formar una anafilotoxina C5a y una C5b que se unirá a C6 para iniciar la formación del complejo de ataque a la membrana o MAC.

Vía alterna

Puede ser activada por diversas substancias como las endotoxinas bacterianas y extractos de levaduras como el cimosano.

Los agentes desencadenantes activa una proteína llamada factor iniciador (FI), lo que a su vez activa los factores D y B. Los factores D, B y FI actúan sobre C3b.

Interviene complementos superficiales de células extrañas para el organismo hospedador. También se pueden activar por mecanismos inmunológicos, principalmente por C3a y C3b. Estas moléculas de C3b, pueden seguir 3 caminos:

• C3b que permanece en fase fluida (IC3b)

• C3b que se une a la membrana del hospedador. Sólo aquí se une al factor H que es una proteína sérica. Actúa después una proteasa sérica llamada Factor I que desplaza al Factor H que regresa al suero y ejerce su acción. En este momento el Factor I actúa sobre C3b. El Factor I actúa sobre IC3b. El factor I actúa sobre IC3b reduciéndolo y liderándolo al medio y otro que queda unido a la membrana celular dejándolo inactivo y se denomina C3dg

• C3b puede unirse a la superficie de microorganismos y otras partículas extrañas, que exclusivamente tendrán que estar excusas de ácido siálico porque hace

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