ENDOCARDITIS

5. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

El endotelio sano no es trombogénico y es poco receptor a la adherencia de la mayor parte de las bacterias 58. La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito de plaquetas y fibrina, formando vegetaciones estériles, llamadas endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) 59. La lesión del endotelio se puede producir como consecuencia de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce de un catéter; también se puede producir verrugas estériles en pacientes con enfermedades consuntivas, especialmente neoplásicas y enfermedades del tejido conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se denomina endocarditis marasmática 23, 26, 60.

Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamaño, a menudo, bastante grandes y pueden originar embolias sistémicas, al desprenderse o fragmentarse. La reacción inflamatoria en el lugar de unión a la válvula es escasa y no producen destrucción valvular 23.

Desde el punto de vista histológico, las vegetaciones de la ETNB consisten en la acumulación de plaquetas degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina.

Existen tres factores hemodinámicos que predisponen al paciente a desarrollar una endocarditis denudando las superficies endoteliales: un chorro de sangre a gran velocidad, el flujo desde una cavidad de presión elevada a una de presión baja y un orificio pequeño que separa a dos cavidades (creando un gradiente de presión) 60. Las lesiones de endocarditis infecciosa tienden a formarse más allá del orificio estrecho a través del cual pasa el chorro de gran velocidad (superficies ventriculares de la válvula aórtica insuficiente, en la superficie auricular de la válvula mitral o tricúspide insuficiente y en las paredes de la arteria pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto arterioso) 19. La endocarditis es poco frecuente en sitios de escaso gradiente y frecuente en zonas de presión elevada (corazón izquierdo) , asienta más frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura 23. Existen dos hechos fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre válvula nativa: el primero, es la aparición de la ETNB 26, 59, se cree que estos trombos proporcionan una superficie más receptora a la colonización bacteriana durante los episodios de bacteriemia 61, 62; y el segundo, la endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la vegetación estéril, como consecuencia de una bacteriemia, originando una vegetación séptica 63.

Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un área colonizada con bacterias, el grado de bacteriemia es directamente proporcional al número de microorganismos que habita en este sitio y a la gravedad del traumatismo 64. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (por ej. infección urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas, gastrointestinal, urológica o ginecológica 19. La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans 65, la incidencia de bacteriemia transitoria después de una extracción dentaria oscila del 18-85% 20 y también hay bacteriemia después de cirugía perioral y técnicas diagnósticas o tratamiento orofaríngeo, pero en la mayor parte de los casos de endocarditis estreptocócica no se relacionan con ningún procedimiento de los descritos66, 67. Después de una instrumentación o cirugía genitourinaria o gastrointestinal, se puede producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos 19, 59. La piel es la puerta de entrada de los estafilococos

...