Enfermedad Intestinal Canina

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA INTESTINAL

Fernando Rodríguez Franco (Gastroenterología y Endoscopia). Hospital Clínico Veterinario. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE INTESTINO DELGADO en caninos

Las enfermedades gastrointestinales en la especie canina ocupan un lugar de alta incidencia, como motivo de consulta en la clínica rutinaria de pequeños animales. Dentro de las patologías digestivas del perro, las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado surgen como un problema clínico de sintomatología variada, de diagnóstico complejo y que en muchas ocasiones supone una importante dificultad, no solo a la hora de realizar el diagnóstico, sino también para instaurar una terapéutica adecuada.

Su incidencia de presentación no es muy elevada, a pesar de que cada día las observamos con mayor frecuencia en la clínica de pequeños animales.

Estas enfermedades, son procesos inflamatorios crónicos del intestino delgado, de carácter idiopático, y en base a la celularidad que presentan en la lámina propia de la mucosa intestinal se denominan de diferentes formas:

- Enteritis linfoplasmocitaria.

- Enteritis eosinofílica.

- Enteritis granulomatosa

- Linfangiectasia intestinal.

La enteritis linfoplasmocitaria se caracteriza por un infiltrado inflamatorio en lámina propia de linfocitos y células plasmáticas; la enteritis eosinofílica por un infiltrado de eosinófilos; la enteritis granulomatosa por formaciones granulomatosas de células epiteliales y la linfangiectasia intestinal se caracteriza por alteraciones vasculares de edema y de dilatación de vasos linfáticos.

Etiopatogenia

Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado del perro son un conjunto de patologías crónicas cuya causa etiológica se desconoce (enfermedades idiopáticas); se han propuesto diferentes hipótesis respecto a las causas etiológicas que puedan dar lugar a estas enfermedades (alérgica dietética, bacteriana, parasitaria e inmunológica).

El infiltrado de células inflamatorias en la lámina propia de la mucosa intestinal, sugiere una respuesta inmunológica ante una variedad de antígenos, incluidos bacterias, dieta, o aquellos contenidos dentro de la propia mucosa intestinal. La inmunopatología de estas enteritis crónicas, se basa en que existe un aumento en la respuesta inmune de la mucosa debido a un aumento de la exposición de los antígenos por alterarse la permeabilidad intestinal. Esto conduce a un fallo en la regulación del sistema inmune local. Así, se produce un defecto en la supresión de la función del tejido linfoide asociado al intestino, dando lugar a un acumulo de células inflamatorias. Este infiltrado inflamatorio origina la lesión de la mucosa, dando lugar a una absorción adicional de antígenos y factores flogísticos y a reacciones autoinmunes que acaban por cronificar el proceso.

Basándose en esta hipótesis, numerosos autores proponen los tratamientos inmunosupresores como una terapia eficaz en estas enfermedades, utilizando como drogas inmunosupresoras la prednisona y la azatioprina. A pesar de todo lo anteriormente expuesto, la hipótesis de una etiología inmunológica queda sin confirmar, pudiendo, según ciertos autores, tratarse de una etiología multifactorial.

En resumen, podemos decir que estas enfermedades, son procesos inflamatorios crónicos de tipo idiopático, de carácter multifactorial, con una base inmunomediada.

Como consecuencia del proceso inflamatorio crónico de la mucosa intestinal se van a producir diferentes alteraciones en la absorción, alteraciones en la flora propia intestinal (alteraciones en la flora de lactobacilus), alteraciones en el peristaltismo, etc., que conducen al desarrollo de la sintomatología.

Sintomatología

Estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado pueden representarse desde el punto de vista sintomatológico de diferentes formas, como diarrea, vómitos, adelgazamiento, ascitis por hipoproteinemia, comportamientos anormales como consecuencia de dolor abdominal, o bien combinaciones de los anteriores.

Diarrea

Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado del perro se caracterizan por un fallo en la absorción intestinal. Como consecuencia del fallo en la absorción intestinal se produce un aumento de la presión osmótica en la luz del intestino, que conduce a una diarrea crónica de intestino delgado, con las siguientes características:

- Aumento en el volumen de las heces, con un incremento en su concentración hídrica.

- El número de las deposiciones aumenta ligeramente, no presentándose ni tenesmo ni disquecia.

- El color de las heces puede ser variado, presentándose frecuentemente heces de color claro (heces color mostaza).

- Con mucha frecuencia aparece esteatorrea (siendo los test de maldigestión, Quimotripsina fecal y TLI, normales) y alimentos sin digerir en las heces.

- En cambio, la presencia de moco y sangre fresca en las heces es infrecuente.

- Los borborigmos intestinales están aumentados, presentando frecuentemente flatulencias.

- Hay pérdida de peso (adelgazamiento progresivo) a pesar de que el apetito está aumentado.

Vómitos

Además de la diarrea crónica de intestino delgado, estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado, pueden dar lugar a vómitos crónicos, que frecuentemente aparecen con el estómago vacío y suelen ser de color blanco-amarillento, e incluso biliosos.

Estos vómitos se producen por reflujo duodenal hacia el antro pilórico, provocado como consecuencia de una incompetencia pilórica (mal funcionamiento del píloro: no cierra bien) y esta imcompetencia pilórica es como consecuencia del proceso inflamatorio crónico de intestino delgado. El reflujo duodenal contiene bilis, así como jugo pancreático y secreciones duodenales, que a nivel del antro pilórico disuelve la capa de moco gástrico protector, provocando así procesos inflamatorios sobre la mucosa. Además, este contenido duodenal en el estómago tiene efecto alcalinizante sobre el antro pilórico

dando lugar a hipomotilidad antral (con retardo en el vaciado gástrico) e hipersecreción de gastrina (y por tanto hipersecreción de ClH por estímulo de los quimioreceptores antrales). Por tanto, la unión de estos fenómenos (destrucción de la capa de moco protector, la hipomotilidad del antro pilórico y la hipersecreción de ClH) son los fenómenos que van a dar lugar a que se desarrolle

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