Enfermedades Intersticiales

Enfermedades intersticiales (restrictivas) difusas crónicas.

Son un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por inflamación y fibrosis del tejido intersticial pulmonar, en particular de las paredes alveolares; muchos tienen causas desconocidas. Los cambios clínicos y funcionales son los de la enfermedad pulmonar restrictiva; la capacidad de difusión, los volúmenes pulmonares y la distensibilidad se ven afectados sin signos de obstrucción de la vía respiratoria. La hipertensión pulmonar secundaria y la cardiopatía pulmonar son secuelas a largo plazo. Aunque los primeros estadios de las diferentes entidades pueden distinguirse a menudo mediante un estudio histológico, hay un solapamiento morfológico importante y la mayoría evoluciona a un estadio final común caracterizado por destrucción parenquimatosa y cicatrización, lo que se llama pulmón en panal.

Fibrosis pulmonar idopática.

La fibrosis pulmonar idopática es un trastorno de causa desconocida caracterizado por una fibrosis intersticial pulmonar progresiva debido a algún elemento no identificado que causa una cicatrización de la herida anómala, lo que da a lugar a una proliferación excesiva de fibroblastos; el facto de crecimiento transformador B1 (TGF-B1) es el probable inductor, tanto de fibrosis como de la apoptosis de la célula epitelia.

La enfermedad suele tener un comienzo lento entre los 40 y los 70 años y se caracteriza por disnea de esfuerzo y tos seca. Su progresión es impredecible, pero la mayoría de los pacientes muestran un deterioro gradual con hipoxemia y cianosis a pesar de tratamientos antiinflamatorios y antiproliferativo . La supervivencia media es de 3 años o menos, trasplante pulmonar es el único tratamiento definitivo.

Aldo Moreno S.

Gastritis auntoinmunitaria

Es una forma de gastritis típicamente respeta el antro y se asocia a una hipergastrinemia.

La destrucción autoinmunitaria mediada por los linfocitos T CD4+ de las células parietales es el principal mecanismo patogénico; también se describen anticuerpos circulantes y secretados por el estomago frente a las células parietales y el factor intrínseco, aunque posiblemente estas sean manifestaciones secundarias de la enfermedad, no su causa. La citotoxicidad de las células parietales condicionan a su vez una alteración de la secreción de ácido gástrico (aclorhidria), que estimulan la hipergastrinemia con hiperplasia de las células G antrales. La menor producción de factor intrínseco impide la absorción de vitamina B12 y produce anemia perniciosa. Las lesiones secundarias por proximidad de las células principales reducen la producción de pepsinógeno.

Se pierden las rugosidades y se reconoce una lesión difusa en la mucosa de las células parietales productoras del ácido que afecta principalmente al

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