Gasto cardiaco

Gasto cardíaco

El gasto cardíaco (GC) se define como el volumen de sangre que expulsa el corazón por unidad de tiempo. Los valores habituales en reposo en los adultos son de 5 a 6 l/min, o alrededor del 8% del peso corporal por minuto. El GC dividido por el área de la superficie corporal es lo que se denomina índice cardíaco. Cuando es necesario normalizar el GC para comparar gastos entre personas de diferentes tamaños, puede utilizarse el índice cardíaco o el GC dividido por el peso corporal. El GC es el producto de la FC y el volumen sistólico (VS):

Los factores comentados anteriormente que alteran el volumen sistólico, así como los factores que alteran la FC, se unen para producir un efecto global sobre el GC, y se muestran en la tabla 13-1. Si la FC permanece constante, el GC aumenta en proporción al volumen sistólico y, por lo tanto, los factores que aumentan el volumen sistólico también se consideran factores que pueden aumentar el GC. Si el volumen sistólico permanece constante, el GC aumenta en proporción a la FC o hasta aproximadamente 180 lat/min. Por lo tanto, dentro de este límite, los factores que aumentan la FC también aumentan el GC.

El gasto cardíaco se mantiene durante un amplio intervalo de frecuencias cardíacas por medio de una interacción recíproca entre la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico La FC varía desde < 50 lat/min, en una persona físicamente en forma que está en reposo, hasta > 200 lat/min durante el ejercicio máximo. Sin embargo, los cambios de la FC no necesariamente causan cambios proporcionales en el GC porque la FC afecta de forma inversa al volumen sistólico. A medida que la FC aumenta, disminuye la duración del ciclo cardíaco y, por lo tanto, de la diástole. A medida que disminuye la duración de la diástole, disminuye el tiempo de llenado de los ventrículos. Un menor llenado de los ventrículos provoca una reducción del volumen telediastólico y una disminución del volumen sistólico. Lo que sucede en el miocardio compensa hasta cierto punto el menor tiempo disponible para el llenado. En primer lugar, los aumentos de la FC disminuyen la duración del potencial de acción y, por lo tanto, la duración de la sístole, de forma que el tiempo disponible para el llenado diastólico disminuye menos de lo que lo haría si la frecuencia cambiara sólo por un cambio en la duración de la diástole. En segundo lugar, como ya se ha mencionado, las FC más rápidas van acompañadas de un aumento de la fuerza de contracción, que tiende a aumentar el volumen sistólico. En ocasiones, al aumento de la contractilidad se le denomina fenómeno de la escalera. En realidad, la disminución del tiempo de llenado no afecta negativamente al GC durante las FC altas, salvo que la velocidad supere los 180 lat/min aproximadamente. Sin embargo, una persona con una taquicardia anómala (p. ej., la causada por un marcapasos ventricular ectópico) puede presentar una reducción del GC a pesar del aumento de la FC.

La relación recíproca entre la FC y la duración de la diástole también puede tener un efecto positivo cuando la FC es baja. De esta relación recíproca se deduce que, dentro de unos ciertos límites, la disminución de la velocidad de una baja. De esta relación recíproca se deduce que, dentro de unos ciertos límites, la disminución de la velocidad de un corazón normal en reposo no disminuirá el GC. A medida que la FC disminuye, la duración de la diástole ventricular aumenta, y cuanto más prolongada sea la duración de la diástole, mayor será el llenado ventricular. El aumento de la longitud de las fibras al final de la diástole incrementa el volumen sistólico, lo que compensa el descenso de la FC. Este equilibrio funciona hasta que la FC es < 20 lat/min. En este punto, los aumentos adicionales de longitud de las fibras telediastólicas no pueden aumentar más el volumen sistólico, porque se ha llegado al máximo de la curva de la función ventricular. Con FC de < 20 lat/min, el GC desciende en la misma proporción que las disminuciones de la FC.

Los cambios de la frecuencia cardíaca se producen por la activación recíproca de los nervios parasimpáticos y simpáticos que se dirigen al corazón

Los cambios fisiológicos normales de la FC se deben a las modificaciones recíprocas de la actividad de los nervios parasimpáticos (vagos) y simpáticos que se dirigen al nódulo sinusal o sinoauricular (NSA). Con respecto a la FC predominan los efectos vagales, de modo que la FC se mantiene en realidad más baja de lo que sería si el NSA marcara el ritmo sin que existiera influencia autónoma alguna. Sin embargo, la disminución de la actividad vagal y el aumento de la actividad de los nervios simpáticos que van al corazón aumentan la FC. Los cambios opuestos en ambas ramas del sistema nervioso neurovegetativo producen una disminución de la FC.

La liberación de noradrenalina por los nervios simpáticos no sólo aumenta la FC, sino que también aumenta espectacularmente la fuerza de la contracción por medio de su efecto inótropo positivo. Además, la noradrenalina aumenta la velocidad de conducción en el corazón, lo que causa una eyección de sangre más eficiente y más rápida por parte de los ventrículos. Estos efectos, mantienen el volumen sistólico a medida que aumenta la FC. Cuando la FC aumenta fisiológicamente a consecuencia de un incremento en la actividad del sistema nervioso simpático (p. ej., durante el ejercicio físico), el GC aumenta en proporción a lo largo de un amplio intervalo.

El gasto cardíaco se modifica por factores que alteran el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca

En resumen, los cambios en el volumen sistólico y en la FC son los que regulan el GC. Este volumen recibe la influencia de la fuerza contráctil del miocardio ventricular y de la fuerza que se opone a la eyección (la presión aórtica o poscarga). La fuerza contráctil depende de la longitud de las fibras telediastólicas ventriculares (ley de Starling) y de la contractilidad miocárdica. La contractilidad está influida por cuatro factores principales:

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