Hemostasia

Hemostasia

y coagulacións anguínea

Acontecimientos

en la hemostasia

EI término hemostasias ignificap revenciónd e la pérdida

de sangre.S iempreq ue se corta o se rompe un vaso,

se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) el

espasmo vascular; 2) la formación de un tapón de plaquetas;

3) la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea,

y 4) la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para

cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.

Espasmo vascular

Inmediatamente despuésd e que se haya cortado o roto un vaso sanguíneoe, l estímulo

del traumatismo de la pared del vaso hace que el músculo liso de la pared se contraiga;

esto reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contracción

es el resultado de: 1) un espasmo miógeno local;2) los factores autacoides locales

procedentesd e los tejidos traumatizadosy de las plaquetass anguíneasy, 3) los reflejos

nerviososL. os reflejosn erviososs e inician a partir de impulsosn erviososd e dolor u

otros impulsos sensorialesq ue se originan en los vasosc on traumatismoso en tejidos

cercanosP. ero probablementes e produce aún una mayor vasoconstricciónp or

la contracciónm iógena local de los vasoss anguíneosin iciada por el daño directo

de la pared vascular.Y , en los vasosm ás pequeños,l as plaquetass on las responsables

de la mayor parte de Ia vasoconstricciónp, orque liberan una sustanciav asoconstrictoar

, el tr om bo xanoA 2.

Cuanto más gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo

vascular. El espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas, y durante

este tiempo pueden tener lugar los procesos del taponamiento plaquetario y de la

coagulación sanguínea.

Formaciónd el tapónp laquetario

Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño (de hecho aparecen muchos agujeros

vascularesm uy pequeñosp or todo el cuerpo al día) sueles ellarsec onultapón

plaquetario,envez de con un coágulo sanguíneoP. ara comprender esto,e s importante

que primero expongamos lanaturaleza de las propias plaquetas.

Garacterísticas físicas y químicas de las plaquetas

Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 micrómetros

de diámetro. Se forman en la médula ósea a partir delos megacariocitos, que son células

extremadamente grandes de la serie hematopoyética de la médula ósea; los megacariocitos

se fragmentan en plaquetas diminutas en la médula ósea o nada más entrar

en la sangre, especialmente cuando constriñen los capilares. La concentración

normal de las plaquetas en la sangre está entre 150.000 y 300.000 por microlitro.

Las plaquetas tienen muchas de las caracteísticas funcionales de las células completas,

aunque no tienen núcleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay factores

activos del tipo: L) moléculas de actina y de miosina, que son proteínas contrácti-

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les similares a las que se encuentran en las células musculares,

y además hay otra proteína contráctil, la tromboastenina,

que puede contraer las plaquetas;2) restos de retículo

endoplásmico y de aparato de Golgi que sintetizan

varias enzimas y especialmente almacenan cantidades

grandes de iones calcio; 3) las mitocondrias y los sistemas

enzimáticos que tienen la capacidad de formar t tfosfato

de adenosina (NIP) y difosfato de adenosina IADP);

4) sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas,

que son hormonas locales que causan muchas reacciones

vasculares y en otros tejidos locales;5) una importante proteína

llamada factor estabilizador de fibrína, que expondremos

más tarde en relación con la coagulacións anguíneay,

6) un factor de crecimiento que hace que las células endoteliales

vascularesl,a s célulasm uscularesv ascularesli sasy los

fibroblastos se multipliquen y crezcan, lo que provoca el

crecimiento celular que finalmente ayuda a reparar las paredes

vasculares dañadas.

La membrana celular de las plaquetas también es importante.

En su superficie hay una capa de glucoproteínas

que evita su adherencia al endotelio normal y provoca sin

embargo la adherencia a las zonas dañadcs de la pared

vascular,e specialmentea las célulase ndotelialesl esionadas

e incluso más al colágeno expuesto en la profundidad

de la pared vascularA. demás,l a membranad e las plaquetas

contiene cantidades grandes de fosfolípidos que activan

múltiples fases en el proceso de coagulación de la

sangre,c omo expondremosd espués.

Por tanto, la plaqueta es una estructura activa. Tiene

una semivida en la sangre de 8 a 12 días, por lo que después

de varias semanas acaba su proceso funcional.

Después se eliminan de la circulación principalmente

por el sistemad e los macrófagost isularesM. ás de la mitad

de las plaquetas las eliminan los macrófagos del

bazo, donde la sangre atraviesa un enrejado de trabéculas

densas.

Mecanismos del tapón plaquetario

La reparación con plaquetas de las brechas vasculares se

basa en varias funciones importantes de las propias plaquetas.

Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie

vascular dañada, especialmente con las fibras de

colágenod e la pared vascular,la s propias plaquetasc ambian

inmediatamentes usc aracterísticasd e manera drástica.

Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos

seudópodos radiantes que sobresalen de sus superflcies;

sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente

y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos;

se vuelven tan pegajosos que se adhieren al colágeno en el

tejido y a una proteín allamada factor vonWillebrand que se

filtra en el tejido traumatizado desde el plasma; segrega

cantidades grandes de ADP, y sus enzimas forman eI tromboxano

A2. EI ADP y el tromboxano actúan sucesivamente

en las plaquetas cercanas para activarlas también, y la adhesividad

de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran

a las plaquetas activadas originalmente.

Por tanto, en el lugar de cualquier desgarro del vaso, la

pared vascular dañada activa sucesivamente un mayor

número

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