Hemostasia

La hemostasia es el último resultado de una serie de acontecimientos relacionados entre sí, pero no obligadamente interdependientes. La lesión a una pared vascular va seguida de vasoconstricción refleja inmediata y temporal. Las plaquetas son atraídas hacia la zona lesionada y forman un tapón en pocos segundos. La fase inicial de la hemostasia va seguida de la formación de un coágulo de fibrina que cierra eficazmente el vaso y facilita la reparación. El coágulo de fibrina sufre disolución después que la reparación del vaso se ha completado.

El mecanismo de defensa de la hemostasia puede dividirse en dos fases:

• la fase inicial vascular-plaquetaria y

• la respuesta bioquímica.

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LA FASE VASCULAR-PLAQUETARIA DE LA HEMOSTASIA

La respuesta de la pared vascular a una lesión, el papel del endotelio vascular en la reparación y los factores a los cuales corresponde sostener la eficacia funcional de la pared vascular, son poco conocidos. La importancia de la pared vascular en la hemostasia queda demostrada por el hecho de que las plaquetas pueden disminuir considerablemente y la sangre resultar bioquímicamente incoagulable, sin que aparezcan ni se produzcan hemorragias o púrpura.

PLAQUETAS

Las plaquetas y su papel en la hemostasia ha sido ampliamente estudiadas en los últimos años. La inmensa mayoría de las plaquetas son producidas por los megacariocitos de la médula ósea. Sin embargo, se descubre un pequeño número de megacariocitos en la sangre circulante de personas normales y se han demostrado en número mayor en la sangre venosa de pacientes con procesos malignos. La mayor parte de estos megacariocitos circulantes quedan atrapados en los pulmones, donde siguen liberando un número importante de plaquetas.

Las plaquetas son metabolicamente activas y necesitan un aporte constante de ATP. La glucosa es la fuente principal de energía; se metaboliza en forma anaeróbica o aeróbica. Las plaquetas contienen todas las enzimas de la vía glucolítica, ciclo del ácido cítrico y desviación del monofosfato de hexosa; hay glucógeno abundante, disponible para la vía glucolítica.

Cuando la plaqueta entra en contacto con la trombina, aumenta importantemente la oxidación de la glucosa. El sistema plaquetario guarda relación con quince proteínas diferentes cuando menos que se encuentran también en el plasma:

fibrinógeno, albúmina, prealbúmina, globulinas, plasminógeno y los factores de coagulación II, V, VIII, IX, X, XI, XII Y XVIII.

El fibrinógeno de la plaqueta parece diferir del plasmático. Entre las proteínas específicas de las plaquetas podemos citar la trombostenina, que es una proteína contráctil, así como una glucoproteína especial de membrana, sensible a la trombina.

La plaqueta no contiene DNA y se ha pensado que la actividad mencionada podría obedecer a la presencia de mRNA estable; en efecto, no hay reposición de RNA. Además, las plaquetas llevan a cabo síntesis de ácidos grasos y de fosfolípidos.

Entre 18 y 20 % de las proteínas que pueden extraerse de las plaquetas corresponden a una proteína en dos fragmentos, llamados A y M.

FACTORES PLAQUETARIOS DE COAGULACIÓN

Los factores plaquetarios de coagulación, por acuerdo, se identifican con números arábigos, en contraste con los factores de coagulación del plasma, que se identifican con números romanos.

FACTOR PLAQUETARIO 1(PF-1). La “atmósfera plasmática” de las plaquetas se ha comprobado que contiene factores de coagulación plasmáticos I, II, V, VII, VIII, IX, XI y XIII. Los factores V y XI están fuertemente unidos y resisten a lavados repetidos. El factor V se ha demostrado que es idéntico al factor plaquetario I.

FACTOR PLAQUETARIO 2 (PF-2). Se trata de una proteína de peso molecular relativamente bajo, termostable, que acelera la conversión de fibrinógeno (factor A) a fibrina (fibrina I), por acción de la trombina (factor IIA). Este aumento de reactividad del fibrinógeno por trombina se acompaña de liberación de nitrógeno no proteínico, sugiriendo que PF-2 tiene actividad proteolítica. También produce acumulación de plaquetas y neutraliza la antitrombina III.

FACTOR PLAQUETARIO 3 (PF-3). Se necesita una lipoproteína asociada con la membrana de la plaqueta y con los gránulos de la misma, el factor plaquetario 2, para activar el factor VIII por el factor XIX activado (IXa) y para la conversión de protrombina (factor II) a trombina (factor IIa) por X activado (Xa) en presencia de factor V.

FACTOR PLAQUETARIO 4 (PF-4). Otra proteína de peso molecular bajo, termostable, el PF-4, neutraliza la heparina y la actividad antitrombínica de los productos de desintegración del fibrinógeno (antitrombina IV). La fracción más importante del PF-4 se encuentra en los gránulos que contienen serotonina y nucleótidos desligados del metabolismo.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

La principal función de las plaquetas se relacionan con su papel mecánico y químico en la hemostasia y en la reconstitución de los vasos, está comprobado que la plaqueta, como otros elementos formes de la sangre, puede constituir parte de un sistema de transporte que lleva enzimas u otros productos químicos de una u otra parte de la economía.

Cuando las plaquetas entran en contacto con ácido araquidónico, empiezan a formarse prostaglandinas, y se observa agregación. Un minuto después del contacto con el ácido graso mencionado, y antes de la agregación, la plaqueta forma un endoperóxido que representa un cuerpo intermedio de la biosíntesis de prostaglandina

Fase bioquímica de la hemostasia

El sistema de nomenclatura adoptado por el comité internacional para nomenclatura de factores de coagulación de la sangre y los síntomas mas frecuentes utilizados son los siguientes:

Comité sinónimo

Factor I fibrinógeno

Factor II protrombina

Factor III tromboplastina (tisular)(activador extrínseco de protrombina

Factor IV calcio

Factor V globulina aceleradora, factor lábil, proacelerina, cofactor de

Tromboplastina, globulina AC

Factor VI ya no se emplea

Factor VII acelerador plasmático para conversión de protrombina (SPCA)

Proconvertina, factor estable, cotromboplastina, acelerador de

Protrombina, autoprotrombina I

Factor VIII

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