Hemostasia

La hemostasia es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado. Cuando los vasos sanguíneos se dañan o se rompen, la respuesta hemostática debe ser rápida, circunscripta al foco de lesión y cuidadosamente controlada para ser efectiva.

Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre:

1) Vasoespasmo

2) Formación del tapón plaquetario

3) Coagulación sanguínea

Cuando es exitosa, la hemostasia impide la hemorragia, que es la perdida de gran cantidad de sangre de los vasos.

Los mecanismos hemostáticos pueden evitar la hemorragia en los vasos más pequeños, pero la hemorragia masiva en grandes vasos suele requerir intervención médica.

Las hemorragias pueden ser locales o generales.

Las primeras son relacionadas con patologías que predisponen a la pérdida de sangre, por ejemplo: procesos inflamatorios (gingivitis), traumatismos, intervenciones quirúrgicas, granulomas y hemangiomas.

Las hemorragias generales son aquellas producidas por alteraciones congénitas o adquiridas de los mecanismos hemostáticos.

Las hemorragias locales se diagnostican por observaciones clínicas y en algunos casos, por prácticas complementarios (radiografías)

Las enfermedades hemorrágicas, espontaneas o lesiónales constituyen una circunstancia frecuente en la práctica odontológica. En condiciones de salud, las hemorragias bucales pueden ser fácilmente controlables.

Los signos hemorrágicos pueden ser diversos, desde una hemorragia en napa a una abundante pérdida de sangre.

Los procesos inflamatorios por ejemplo la gingivitis herpética, hormonal de Vincent e hipertrófica, cursan con hemorragias variables, frecuentemente pequeñas y de corta permanencia, aunque pueden ser prolongadas e intensas.

Si la historia clínica, el examen físico y si la hubiera, la observación clínica orienta hacia un px hemorrágico el odontólogo debe:

Solicitar las prácticas de laboratorio enumeradas en el esquema básico. Si uno o más “test” muestran valores anormales, debe derivar la px con el hematólogo para que realice el diagnóstico y tratamiento adecuados.

Realizar una interconsulta con el medico en aquellos casos en que se tenga conocimiento de algún tratamiento antihemorrágico.

La observación clínica de la hemorragia muestra, en general las siguientes características:

a) Color rojo brillante con escurrimiento continuo, compatible con pérdida de sangre capilar.

b) Color rojo oscuro de magnitud abundante o profusa, con extravasación del lecho vascular.

c) Color rojo brillante con perdida pulsátil, hemorragia arterial.

d) Color azulado con flujo continuo no pulsátil, perdida venosa.

Los fármacos para el control de las hemorragias locales son:

1) Adrenalina: Posee efecto vasoconstrictor, se utiliza en hemorragias capilares.

2) Hilos de retracción gingival: Son hilos de seda impregnados en sustancias

Vasoconstrictoras.

3) Trombina: Se obtiene del plasma humano, actúa si no hay sangre coagulada.

4) Esponja de gelatina absorbible: Es eficaz en alveolos sangrantes.

5) Celulosa oxidada: Es una gasa quirúrgica tratada con óxido de nitrógeno. Útil es hemorragias alveolares.

Mecanismos de hemostasia

Vasoespasmo

Cuando las arterias o arteriolas se lesionan, el musculo liso de sus paredes se contrae de forma inmediata, esta reacción recibe el nombre de Vasoespasmo. Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos incluso horas, tiempo en el cual los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha.

Es probable que el Vasoespasmo sea causado por el daño al musculo liso por sustancias liberadas desde las plaquetas activadas.

Formación del tapón plaquetario.

 Las plaquetas almacenan una cantidad de sustancias químicas.

 ADP, ATP, CA2+ y serotonina.

 Tromboxano A2 (factor estabilizador de la fibrina)

 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)

Inicialmente, las plaquetas se contactan y adhieren a partes lesionadas de un vaso sanguíneo, como las fibras colágenas del tejido conectivo subyacente, a este proceso se le llama adhesión plaquetaria.

Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características cambian; extienden muchas proyecciones que les permiten contactarse e interactuar entre ellas y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas: Liberación plaquetaria.

La liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes, propiedad que les perite sumarse a las ya activadas; este agrupamiento de plaquetas se llama agregación plaquetaria. Finalmente, la acumulación y el acoplamiento de grandes números de plaquetas forman una asa que se denomina: Tapón plaquetario.

Coagulación sanguínea.

Normalmente, la sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando permanezca dentro de os vasos. Pero si se extrae del cuerpo se espesa y forma un gel. Finalmente gel se separa de su parte liquida. El líquido citrino llamado suero, es solo plasma sanguíneo sin las proteínas de coagulación. El gel se denomina coagulo. Consiste en un trama de fibras proteicas insolubles llamadas fibrina en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares.

Factores de coagulación.

Iones de calcio Ca2+

Enzimas inactivadas sintetizadas por los hepatocitos y liberadas a la circulación.

La mayor parte de los factores de coagulación son identificados con números romanos que indican el orden de su descubrimiento.

La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzimáticas en las que cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija.

Puede ser divida en tres pasos:

1) Dos vías, llamadas extrínseca y vía intrínseca llevan a la formación de la Protrombinasa. Una vez sucedido esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes son iguales para ambas vías y se les denomina vía final común.

2) La Protrombinasa convierte a la protrombina en la enzima trombina.

3) La trombina convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble, esta forma la trama del coagulo.

Vía extrínseca

Tiene

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