Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial

Dr. José Fernando Guadalajara Boo

Regresa

La hipertensión arterial es una enfermedad con una alta prevalencia alrededor del mundo y nuestro país no escapa a esta realidad, ya que aproximadamente el 30% de la población mexicana padece hipertensión arterial (alrededor de 15 millones de mexicanos son hipertensos)1. En el 90% de los casos de hipertensión arterial la causa es desconocida y a esta forma se le ha denominado “hipertensión arterial esencial”.

La hipertensión arterial esencial tiene un patrón hereditario que aún cuando el mecanismo exacto no se encuentra aún del todo dilucidado, si permite reconocer con mucha frecuencia el antecedente de hipertensión arterial es uno o varios miembros de la familia2.

Aquélla hipertensión arterial que tiene una causa demostrable, se le ha denominado hipertensión arterial secundaria. (En la tabla I se anotan las causas más frecuentes de hipertensión secundaria).

Por otro lado, la hipertensión arterial esencial, puede aparecer en forma aislada o forma parte de un complejo de alteraciones que se encuentran alrededor de la resistencia a la insulina. En efecto, la resistencia a la insulina se reconoce por la presencia de discreta hiperglucemia de ayuno (entre 115 y 140 mg/dL), obesidad (índice de masa corporal > 27 kg/m2) de predominio abdominal: circunferencia de la cintura > de 94 cm para los hombres y > de 80 cms. para las mujeres; microalbuminuria; hipertensión arterial esencial; hipertrigliceridemia o hiperlipidemia aterogénica (hipertrigliceridemia asociada a elevación de las lipoproteínas de muy baja densidad: VLdL) hiperfibrinogenemia (factor precoagulante), a este cuadro se le ha denominado síndrome metabólico3 y es un poderoso predisponente para padecer aterosclerosis y sus complicaciones: infarto del miocardio, enfermedad vascular cerebral, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, etc.4

La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico, independiente de su especialidad por tres razones:

La frecuencia de la enfermedad en la población general.1,5

La enfermedad incapacitante y aumento de la mortalidad que produce la hipertensión arterial por el daño a órganos de impacto: corazón: insuficiencia cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares; riñón: insuficiencia renal; ojos; ceguera, etc.6

El aumento de la mortalidad por su participación como factor de riesgo en la aterogénesis aterosclerosis coronaria (infarto del miocardio) cerebral (accidentes oclusivos) o periférica (claudicación intermitente).4

Por lo tanto se puede concluir que médico cuando se enfrenta a la hipertensión arterial debe de enfocar su atención en tres aspectos básicos:

Diagnóstico:

Hipertensión esencial vs hipertensión secundaria

Daño en los órganos de impacto

Tratamiento etiológico en las causas secundarias (Tabla II) o farmacológico en la hipertensión esencial

PRESIÓN ARTERIAL NORMAL

La determinación de la presión arterial por el método auscultatorio se basa en la percepción de una serie de ruidos con el estetoscopio, cuando la cápsula se coloca a nivel de la arteria humeral después de haberla comprimido con el manguito del esfigmomanómetro y de efectuar la descompresión paulatina. Primeramente se obtiene, por la palpación, la presión sistólica (la necesaria para hacer desaparecer el pulso radial); después se incrementa la presión del manguito 20 ó 30 mmHg más arriba de este nivel; se aplica la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral y se desciende lentamente la presión del manguito. La aparición de ruidos de ligera intensidad que rápidamente se intensifican, marcan la fase I de Korotkof que está en relación con la presión arterial sistólica.

Si la presión del manguito continúa descendiendo paulatinamente aparecen ruidos con carácter soplante (fase II) y posteriormente ruidos nuevamente claros e intensos (fase III); el punto en el cual estos ruidos cambian a un carácter sordo, representan la fase IV y, por fin, cuando desaparecen, la fase V. La determinación intraarterial de la presión diastólica demuestra que ésta se encuentra aproximadamente 10 mmHg más abajo que la fase IV y 2 a 3 mmHg por abajo de la fase V.

Técnicas inapropiadas en el registro de la presión arterial

Si la cápsula del estetoscopio no se aplica firmemente en el brazo, pueden pasar inadvertidos los primeros ruidos de alta frecuencia (fase I) e infravalorar la cifra sistólica de la presión arterial; ello puede ocurrir especialmente en sujetos obesos.

La aplicación de la cápsula del estetoscopio a la piel con demasiada presión podrá enmascarar el cambio de la fase IV a la V y continuarse escuchando los ruidos hasta el nivel de cero mmHg sin una diferencia que pueda orientar al explorador para conocer el nivel real de la presión diastólica. Ello puede acontecer especialmente cuando hay aumento de la presión diferencial (insuficiencia aórtica, síndromes hipercinéticos y arterioesclerosis aórtica).

Pausa auscultatoria. Es importante conocer este fenómeno porque es causa de una determinación errónea de la presión arterial. En algunos individuos, después de que aparecen los ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen y conforme se reduce la presión que ejerce el manguito, reaparecen nuevamente a un nivel más bajo de presión. La desaparición temporal de los ruidos de Korotkof (pausa auscultatoria) puede abarcar hasta 30 ó 40 mmHg, por lo que si no se determina correctamente la fase I, la presión sistólica se catalogará incorrectamente en valores muy inferiores a los reales. La determinación del nivel sistólico de la presión arterial por palpación, ayudará a evitar este error.

Determinación de la presión arterial en presencia de arritmias:

La existencia de extrasistolia ventricular frecuentemente produce cambios en el nivel sistólico de la presión arterial (recordar el efecto de la pausa compensadora sobre el latido posextrasistólico). Este efecto aumenta el gasto sistólico y por lo tanto el nivel sistólico de la presión arterial; en conclusión, la presión sistólica de los latidos postextrasistólicos (después de la pausa)no será el nivel real de dicha presión.

En el bloqueo AV completo es común el incremento en la presión diferencial que es debida al estímulo que las pausas largas tienen sobre la contractilidad, lo cual se traduce en un aumento de la presión sistólica, mientras que las mismas pausas largas condicionan una disminución en la presión diastólica. En otras palabras, el efecto hemodinámico de la bradicardia importante es la causante del

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