INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL O ACETAMINOFENO.

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL O ACETAMINOFENO.

Su presentación liquida con sabor y color hace que sea el fármaco causante de la mayoría de las intoxicaciones medicamentosas en nuestro medio. En menores de 5 años la ingesta suele ser accidental y en lactantes se debe a un error de dosificación, pudiendo tratarse en los adolescentes de un sobredosis intencionada. 1,2

ETIOLOGÍA.

Administración a dosis toxica, por encima de 150 mg/kg (200 mg/kg en menores de 12 años y adultos 7,5- 8grs en dosis única) La intoxicación aguda es la más frecuente y fácil de dx principalmente preescolares y adolescentes. Intoxicación crónica dosis>150mg/kg/d administrada de 2 a 4 días preescolares; adolescentes y adultos con enolismo crónico. Existe por VO, rectal y parenteral, asociado a opiáceos complica la evolución.

Dosis normales:

NIÑOS: Analgésico: 10mg/kilo/dosis Antipirético: 15mg/kilo/dosis Cada 4-6 horas (máximo 1 g/dosis, 90mg/kg/día o 4 g/día)

ADULTOS: Analgesia y antipirético de 325 a 1,000 mg cada 4-6 horas Dosis máxima 4g/dia

Vida media del paracetamol: 1,5-3 horas. El efecto clínico aparece entre 30 min. y 2 horas después de una toma.  Pico max. 1-2 horas (2-4 h. en sobredosificación).1,4,7,8

CUADRO CLÍNICO

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DIAGNOSTICO.

Laboratorios:

Tiempos de coagulación (TP) alargados, Bilirrubinemia (predominio BI),  48-96 h; ↑↑↑ transaminasas, ↑ fosfatasa alcalina, ↑ GGT, ↑ ALT, ↑ AST,↑ LDH,  ↓glucosa (grave)  

Transaminasas aumentan 24 horas después de la ingestión, pico entre las 48 y 72 horas, intoxicaciones graves 12 y 16 horas.

El nomograma de Rumack Mathew es una herramienta que se usa como guía de manejo después de una sobredosis aguda de acetaminofén.

Mediciones séricas para valorar la función hepática: glucosa, tiempo de protrombina y bilirrubinas. Función renal: BUN,  aumento de creatinina, electrolitos y parcial de orina. 1,3

Criterios de gravedad La disfunción hepática inducida por el acetaminofén ocurre después de un periodo de latencia de 24 a 48 horas. Es importante conocer el nivel sérico del acetaminofén, ya que ofrece una aproximación al riesgo de hepatotoxicidad, así:

< 120 μg/ml: no tóxico

120-150 μg/ml: 6% de hepatotoxicidad;

150-250 μg/ml: 26% de hepatotoxicidad;

250-350 μg/ml: 40% de hepatotoxicidad,

>300 μg/ml: 100% de los casos con hepatotoxicidad grave y 25% con nefrotoxicidad.

TRATAMIENTO.

Como cualquier intoxicación, se deben establecer todas las medidas generales con el algoritmo del ABCDE.

Basado en una historia clínica detallada, examen físico completo, exámenes básicos de laboratorio y niveles séricos iniciales de acetaminofén (si hay disponibilidad). La concentración pico se presenta a las cuatro horas y el tratamiento se hace con el antídoto N-acetilcisteína.1,3,5

Monitorizar signos vitales FC, FR, SAT O2, TA, NEUROLOGICA.

Si la dosis es < 150mg/ Kg con confirmación no requiere tratamiento.

Carbón activado, 1g/Kg VO con SNG en la primera hora post-ingesta, para aumentar su eliminación.

Antídoto: N- acetilcisteína (NAC) precursor del glutatión y evita la reacción del NAPQI con el hepatocito.  VI. Cuando los niveles sean > 150 mg/Kg en concentraciones séricas de 8 hrs tras la ingesta. Administración oral o x nasogástrica, 140 mg/ Kg seguida x 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 hrs. Administración endovenosa 150 mg/ kg en 200 ml en suero glucosado 5% en 15 min, continuar con 50 mg/kg en 500ml de SG %% x 4 hr y 100 mg/kg en 1000 ml SG 5% x 16 hrs. Ó mayores de 150 μg/ml a las 4 horas, •mayores de 75 μg/ml a las 8 horas, mayores de 37,5 μg/ml después de 12 horas, o  mayores de 20 μg/ml a las 16 horas.

El lavado gástrico debe considerarse en el paciente que se presenta dentro de la primera hora después de la ingestión, realizado con agua o solución salina normal (10 ml/kg) hasta obtener líquido claro.

El carbón activado reduce la absorción del acetaminofén pero no se ha demostrado que su administración mejore los resultados. Se administra a dosis 1 g/kg.2,4,6,8

INTOXICACIÓN POR SALICICATOS.

Los salicilatos poseen propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. Constituyen un grupo de compuestos derivados del ácido salicílico

Son de absorción rápida por la vía oral y logran la concentración máxima en el plasma tras dos horas de la ingestión; se distribuyen por casi todos los tejidos del organismo; se excretan principalmente por vía renal, y la excreción depende de la dosis y del pH urinario (como salicilato libre). La vida media varía entre 2 y 40 horas conforme aumenta la dosis de salicilato ingerido hasta la sobredosis aguda.  El 10 % se elimina como ácido salicílico y 75% como ácido salicilúrico. Las concentraciones en sangre de 30 mg/100 ml están asociadas con aparición de síntomas. Los pacientes que fallecen a causa de esta intoxicación lo hacen por muerte cerebral.1,3,6,8

CUADRO CLINICO

El rango terapéutico de salicilatos es 15-30 mg/dL (1,1-2,2 mmol/L).

Triada: Hiperpnea (Hiperventilación), tinnitus (Ototoxicidad), e irritación gastrointestinal

Síndrome hipermetabólico: Fiebre, deshidratación, hiperpnea, agitación psicomotriz, hipoglucemia.

La ingestión aguda de una dosis entre 150 y 200 mg/kg, lo que implica la ingestión de 25 tabletas de 500 mg para una persona de 70 kg, lleva a la intoxicación moderada. La intoxicación severa ocurre con dosis de 300 a 500 mg/kg, o sea la ingestión de 40 tabletas de 500 mg para una persona que pesa 70 kg centro respiratorio que produce tinnitus e hiperventilación debido al aumento de la sensibilidad al pH y a la PaCO2, lo que conduce a alcalosis respiratoria, deshidratación y finalmente activa los mecanismos compensatorios que favorecen la acidosis láctica, el incremento de cuerpos cetónicos llevando a acidosis metabólica. Se presenta edema cerebral. 1,3,5,8,

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