Inmunopatogenia Del VIH

10. Octubre. 2011

INMUNOPATOGENIA DEL VIH

Inmunología

Dr. Mario H Cardiel

Christian Oropeza Huerta

Sección A

3er Semestre.

Si tomamos en cuenta que el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) y el Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) en sí, gracias a su evolución en todas las sociedades del mundo, es considerado hoy en día un serio problema de salud pública, con la capacidad de infectar a diversas células como lo son los linfocitos T, los macrófagos y las células dendríticas. Pero profundizando e la imunopatogenia de éste virus podemos encontrar que debemos visualizar una relación entre el virus y el hospedador en un doble contexto. Por una parte, se ha de considerar la interacción entre un virus y una célula. Donde es importante conocer el ciclo biológico del virus, los mecanismos de adaptación del virus a su célula diana, los mecanismos celulares de protección frente a la infección y cómo el VIH es capaz de sobrepasarlos. Existe un segundo nivel de complejidad en el que se enfrentan poblaciones virales formadas por miles de millones de partículas y un sistema inmunitario dotado de numerosos mecanismos de defensa y amplios repertorios de respuesta antimicrobiana (1).

Profundizando más en el tema, a mi parecer es muy importante conocer el ciclo de vida del virus del VIH supone la infección de las células, la integración del provirus en el genoma de la célula anfitrión, la activación de la reparación vírica y la producción y la liberación de virus infecciosos (2). El VIH va a infectar a las células principalmente a través de la molécula CD4 como receptor y algunos receptores de quimosinas como correceptores. Sin embargo dichos receptores no son suficientes para la infección es necesario que la proteína gp120 del virus se una a moléculas de la superficie como los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4 de la célula para poder entrar a ésta.

Una vez que el virus se encuentra dentro de la célula, el genoma de ADN del virus pasa por un proceso de trascripción inversa, lo cual llevará a la síntesis de una cadena de ADN complementario bicatenario, y una vez que los linfocitos T entran en proceso de replicación adopta una forma circular, ingresa al núcleo y se integra en el genoma del anfitrión, adoptando una forma de infección latente. Pero en cualquier momento durante una fase denominada reactivación el ADN se puede empezar a trascribir en partículas víricas que salen por gemación de la membrana celular afectando así a otras células. La parte inicial de este proceso, denominada iniciación de la transcripción, depende de factores celulares y se produce en ausencia de proteínas virales. El principal factor celular que interviene en el paso de la fase de latencia viral a la de reactivación es NF-_B, una familia de proteínas que regulan la expresión de múltiples genes celulares que participan en los procesos de reconocimiento y activación inmunitarios (1).

Una vez finalizada la trascripción de varios genes víricos, las proteínas víricas se sintetizan en el citoplasma, formándose una vez ahí un complejo núcleo proteico el cual va a incluir a las proteínas del núcleo gag y las enzimas codificadas por pol necesarias para el siguiente ciclo de integración.

La disminución del número de los linfocitos CD4 va a representar el marcador más importante en la infección por el VIH, esto no es debido únicamente a la destrucción de las células infectadas por el virus sino por algunos otros mecanismos. Los linfocitos T vírgenes resultan ser inmunes a la infección por el VIH por que estos linfocitos contienen una forma activa de una enzima que introduce que introduce mutaciones en el genoma del VIH (3). Los mecanismos por los cuales pueden afectar los linfocitos se pueden

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