Las enfermedades respiratorias EPOC

EPOC

DEFINICION

Limitación al flujo aéreo no totalmente reversible, usualmente progresivo, asociado a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a estímulos nocivos. Incluye patologías caracterizadas por daño inflamatorio de la vía aérea pequeña y grande, destrucción del parénquima pulmonar y limitación al flujo aéreo espiratorio. Las entidades que conforman esta entidad son: la bronquitis crónica, el enfisema, el asma bronquial y las bronquiectasias.

Bronquitis crónica: tos crónica por más de tres meses al año por dos años en pacientes con hipersecreción de moco, con aumento de riesgo de infección bronquial y limitación espiratoria al flujo aéreo.

Enfisema: presencia de lesión pulmonar irreversible, con destrucción del tejido alveolar que falla el intercambio gaseoso con colapso de la vía aérea espiratoria y limitación del flujo aéreo.

EPIDEMIOLOGIA:

Es una de las causas más frecuentes de consulta, estando en las primeras diez causas de morbimortalidad del servicio, con alta tasa de hospitalizaciones por exacerbación que lleva a un deterioro progresivo de la capacidad funcional del paciente.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA:

• Deficiencia de alfa 1 antitripsina: se presenta en menos del 1% de los pacientes, siendo poco frecuente en nuestro medio. La manifestación de está alteración es el enfisema panacinar temprano especialmente en fumadores

• Humo de cigarrillo: es la causa principal, cerca del 90% de los pacientes han estado expuestos, sin embargo solo el 15% de los grandes fumadores desarrollan la enfermedad. En sujetos mayores de 35 años el VEF disminuye 25-30 cc/año y en los fumadores es de 60-80 cc/año. La suspensión del tabaquismo cambia la pendiente de la curva.

• Exposición ocupacional: la exposición prolongada o intensa a polvo, humo y gases laborales, como en mineros de carbón al cadmio y al sílice; trabajadores de la construcción, obreros metalúrgicos, trabajadores con cereales, algodón, fabricas de papel, etc. Aumentando el riesgo si el trabajador es fumador.

• Humo de leña: exposición en espacios cerrados y grandes alturas.

• Contaminación ambiental.

• Infecciones: las infecciones graves en la infancia se asocian con reducción de la función pulmonar, retardo del crecimiento del pulmón y aumento de síntomas respiratorios en la edad adulta.

• Bajo estado socioeconómico: posiblemente por mayor exposición a otros factores como humo de leña, contaminación, infecciones y desnutrición.

PATOGENESIS:

No bien conocida. Se han propuesto varias hipótesis que pueden ser complementarias entre sí. La alfa 1 antitripsina pleomórfica (más de 80 fenotipos), sintetizada y secretada por el hepatocito, protege el intersticio pulmonar de la digestión proteolítica de elastasas y antielastasas por células inflamatorias intrapulmonares. Componente del humo del cigarrillo la oxidan e inactivan.

El aumento y activación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos (CD8) en diferentes áreas del pulmón, libera mediadores; leucotrieno B4, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral y otros, capaces de lesionar estructuras pulmonares y de perpetuar el proceso inflamatorio.

Cobra fuerza la teoría del estrés oxidativo. En condiciones normales las sustancias oxidantes son neutralizadas por antioxidantes naturales. El estrés oxidativo promueve la trascripción de varios genes pro inflamatorios, induce apoptosis de células epiteliales y activación de metaloproteasas. Favoreciendo disbalances destructivos.

La susceptibilidad a los factores de riesgo varía notablemente de una persona a otra. Los mecanismos patogénicos implicados en la EPOC ( fibrosis, remodelación, destrucción, inflamación, hipersecreciones ) pueden tener efectos diferentes según el área de tejido afectado

FISIOPATOLOGIA:

• Hipersecreción de moco.

• Disfunción ciliar.

• Limitación al flujo aéreo.

• Hiperinflación: contribuye a disnea e intolerancia al ejercicio por disminución de la capacidad inspiratoria

• Anormalidades en recambio gaseoso.

• Hipertensión pulmonar, corpulmonale.

El componente de obstrucción al flujo aéreo es irreversible debido a disminución, remodelación y destrucción de las vías aéreas. La hiperreactividad de la vía aérea se relaciona más con el estrechamiento y severidad de la obstrucción La hiperinflación dinámica es una consecuencia que impone la obstrucción retardada de la espiración, iniciando el paciente la inspiración sin haber terminado la espiración anterior, limitando la capacidad inspiratoria y aumentando la capacidad funcional residual y el volumen residual, con mayor trabajo para los músculos respiratorios y aumento de la sensación de disnea y limitación para el ejercicio.

Es posible que las infecciones virales o bacterianas intercurrentes puedan inducir o aumentar la respuesta inflamatoria y la hiperreactividad bronquial aumentado el grado de la obstrucción. EL árbol traqueo bronquial normalmente es estéril, pero en EPOC es colonizado por patógenos respiratorios potenciales principalmente. H. influenzae, m. catarralis y s. pneumonie; cuando hay adquisición de una nueva cepa aumenta el riesgo de exacerbación del EPOC.

Las alteraciones de las vías aéreas periféricas del parénquima pulmonar y de la vascularización pulmonar, producen alteraciones de la relación ventilación perfusión, mecanismo responsable de la hipoxemia y el aumento del espacio muerto. Esto último sumado al compromiso muscular y la alteración de los mecanismos de control respiratorio explican el aumento de la Pco2. En etapas tardías y severas del EPOC y en los pacientes que viven en grandes alturas, la hipoxemia y otros factores (endotelina 1, oxido nítrico sintetasa, etc ), favorecen la presencia de hipertensión pulmonar, que ocasiona hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho con compromiso funcional y aparición de corpulmonale, falla cardiaca derecha empeorando el pronostico de la EPOC.

Efectos fisiológicos:

Obstrucción de la vía aérea:

Disminución de la función pulmonar.

• Disminución VEF1

• Disminución de CVF

• Disminución VEF1/CVF

Hiperinflación (atrapamiento aéreo):

• Disminución volumen corriente.

• Aumento de la capacidad pulmonar total.

• Disminución de la capacidad inspiratoria.

Recambio anormal de gases:

• Disminución O2.

• Aumento de Pco2

• La hipoxia

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