Marco teórico. Patología. Etiología

Marco teórico

Patología:

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia (precarga), la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardiaca. La vasoconstricción funcional y/o estructural de las arterias de mediano calibre (arterias de resistencia) determina el incremento de las resistencias periféricas. Mientras el tono vascular o tensión arterial está determinado por múltiples factores como la alteración de la membrana celular, hiperactividad nerviosa simpática, factores derivados del endotelio como la prostaciclina-PGI2 vasodilatadora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor, y los que originan hipertrofia estructural como la hiperinsulinemia. La principal causa de hipertensión, es el aumento de la resistencia periférica que reside en el aumento del tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de diámetro, es decir que si median 2mm, ahora solo miden 1 mm. La hipertensión arterial sistémica, es un trastorno de etiología múltiple caracterizado porque los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta, lo que puede dañarlos. Cuanta más alta es la tensión, mayor es el  esfuerzo a realizar por el corazón para bombear sangre a todas las partes del cuerpo.

La tensión arterial normal en adultos es de 120/80 mm Hg. Cuando la tensión sistólica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la tensión diastólica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensión arterial se considera alta o elevada, y es son las cifras para considerar que una persona tiene hipertensión (el diagnóstico se basa en el promedio de por lo menos tres mediciones, tomadas en los siguientes días a la detección inicial, o el periodo que el médico considere, incluso es recomendable el monitoreo ambulatorio).

Etiología:

El 95% de las personas tienes hipertensión arterial primaria, es decir que no tienen una etiología conocida y son asociados a obesidad (dislipidemias), síndrome metabólico (como la Diabetes mellitus) y el tabaquismo. El otro 5% es la hipertensión secundaria, causada por otra afección o por un medicamento que se esté tomando. Entre las causas de la hipertensión arterial primaria están:

• Antecedentes familiares:

La fuerza de predicción es positiva, cuantos más familiares de primer grado, es decir padres o abuelos la presenten; cuanto más joven sea el sujeto aumenta el riesgo y siempre es mayor en mujeres.

• Predisposición genética:

Hay distintos genes que participan como factores para la hipertensión arterial, como el 8 para el hiperaldosteronismo, el síndrome de Liddle´s, donde no hay secreción de aldosterona y genes del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, que son variantes del gen del angiotensinógeno, que interactúa con la sensibilidad al sodio de la dieta. Recordemos que el sistema renina-angiotensina-aldosterona, regula la presión arterial corporal al aumentar la reabsorción de sodio a nivel renal; por lo que estas alteraciones predisponen de gran manera a presentar hipertensión arterial.

• Obesidad:

El aumento de la grasa abdominal, se asocia con la dislipidemia, ya que esta contribuye a niveles altos de colesterol y triglicéridos en sangre, lo que contribuye a la acumulación de placas de grasa en las paredes de las arterias  o también llamadas ateromas, provocando la diminución de la luz en estas, lo que provoca un efecto de vasoconstricción, lo que hace que  la fuerza del flujo sanguíneo aumente y por consiguiente la presión arterial.

• Resistencia a la insulina:

La insulina favorece la retención renal de sodio, al igual que la aldosterona, para el aumento del volumen intravascular, lo que aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, aumentando el gasto cardiaco, lo que facilita la aterogénesis (formación de ateromas), lo que parece provocar un incremento en la resistencia vascular, por esta razón tener Diabetes mellitus es un predisponente a padecer hipertensión.

• Alcohol:

Se ha descrito un efecto directo sobre el tono vascular periférico, probablemente a través de interacciones con el transporte del calcio. Alteración de la sensibilidad a la insulina, estimulación del Sistema Nervioso Central, depleción de magnesio que podría provocar vasoconstricción. Pero también el alcohol ha mostrado efectos positivos al haber una reducción significativa de las moléculas de adhesión endotelial lo que  contribuye a la protección contra la aterosclerosis; tiene efecto sobre los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y en menor grado, disminuyendo los niveles de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que significa que ayuda a “limpiar” las arterias y evitar la formación de ateromas, cuando se consume de manera moderada.

• Ingesta de sal:

Un aporte excesivo de sodio induce hipertensión por aumento del volumen sanguíneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco. El sodio aumenta el nivel de actividad del sistema nervioso simpático, por lo que hay mayor reacción presora  que la normal; una disfunción endotelial por una disminución de reacción al óxido nítrico a cargas elevadas de sodio, lo que hace un efecto vasoconstrictor; el café y el tabaco tienen los mismos efectos vasoconstrictores.

• Sedentarismo y  estrés:

El ejercicio físico previene y restablece las alteraciones en la vasodilatación dependiente del endotelio que aparecen con la edad.  Además de la reducción del colesterol y triglicéridos, y el aumento de  las lipoproteínas de alta densidad (HDL). El estrés,  es un estimulante evidente del sistema nervioso simpático, y por consiguiente un vasoconstrictor, con diferente grado de reacción según su nivel en el cuerpo.

Cuadro clínico:

En muchos de los pacientes la patología es asintomática. Cuando se manifiestan síntomas, algunos de ellos son:

• Cefalea intensa
• Náuseas o vómitos
• Confusión 
• Fosfenos y acufenos
• Epistaxis

Tratamiento:

-No farmacológico.

• Evitar el consumo de grasas saturadas
• Consumir una dieta rica en verduras ricas en potasio, pescado y pollo.
• Tomar mucha agua.
• Hacer ejercicio con regularidad, por lo menos 30 minutos de ejercicio aeróbico por día, para mantener un peso corporal adecuado.
• Dejar de fumar.
• Reducir la cantidad de alcohol que ingiere, a 1 trago al día para las mujeres y 2 para los hombres.
• Reducir la cantidad de sodio (sal) que se consume.
• Reducir el estrés. Realizar actividades como ejercicio o yoga.

-Farmacológico:

• Los diuréticos: Ayudan a los riñones a eliminar sal (sodio) del cuerpo. Como resultado, los vasos sanguíneos no tienen que contener tanto líquido y su presión arterial baja. Ejemplo: Furosemida, Diclorfenamida, Clortalidona, Espironolactona.
• Los beta bloqueadores hacen que el corazón palpite a una tasa más lenta y con menos fuerza. Ejemplo: Metoprolol, Propanolol.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (también llamados inhibidores IECA) relajan los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial. Ejemplo: Captopril, Enalapril.
• Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II, relajan los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial. Ejemplo: Losartán, Telmisartán.
• Los bloqueadores de los canales del calcio relajan los vasos sanguíneos al impedir que el calcio entre en las células. Ejemplo: Amlodipino, Felodipino, Nifedipino, Verapamilo, Diltiazem.

• Los bloqueadores alfa ayudan a relajar los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial. Ejemplo: Prazosina.
• Los simpaticolíticos de acción central le dan una señal al cerebro y al sistema nervioso para relajar sus vasos sanguíneos. Ejemplo: Metildopa, Clonidina.
• Los vasodilatadores le dan una señal a los músculos en las paredes de los vasos sanguíneos para que se relajen. Ejemplo: Hidrolazina, Fenoldopam, Minoxidil.
• Los inhibidores de renina, un tipo de medicamento más nuevo para tratar la hipertensión arterial, actúan reduciendo la cantidad de precursores de angiotensina, relajando por ende los vasos sanguíneos. Ejemplo: Aliskiren

Consecuencias:

La hipertensión aumenta el riesgo de:

• Infarto agudo al miocardio,
• Accidentes cerebrovascular
• Insuficiencia renal
• Glaucoma, ceguera
• Insuficiencia cardíaca

Patología:

El retorno venoso se da por influencias centrífugas o externas como la gravedad, presión abdominal, compresión externa, elasticidad, distensibilidad, longitud del recorrido, tiempo de bipedestación; también por insuficiencias centrípetas o internas como las aspiración: cardiopulmonar, la aceleración: venomotricidad, pulsaciones arteriales, actividad muscular para apoyar a las válvulas de las venas. Cuando se manifiesta la insuficiencia venosa, hay un desequilibrio entre los factores de influencia centrípeta y los de influencia centrífuga, sobre todo en posición ortostática y en la deambulación. La destrucción de las válvulas produce la incompetencia de las venas profundas, lo que  provoca que el flujo sanguíneo normal de las venas superficiales a las profundas cambie a una forma anormal inversa. Resulta entonces una hipertensión venosa superficial, que a nivel distal origina la estasis venosa (daño valvular, ya sea secundario a la inoperancia varicosa, o a la destrucción valvular propiciada por una trombosis venosa), la cual desencadena toda una serie de fenómenos anatómicos, químicos, mecánicos y sanguíneos. Resumidamente, es una enfermedad crónica degenerativa, irreversible y en ocasiones mortal, está causada por una incapacidad de las venas para retornar la sangre a la aurícula derecha.

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