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Resucitación neonatal en evidencias

anibalsiani1 de Febrero de 2015

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Resucitación neonatal en evidencias

Análisis crítico de la literatura

Dr. Humberto González Calderín

Pediatra, Hospital San Jerónimo

Docente Universidad del Sinú

Montería – Córdoba

e-mail: hogoca2005 @hotmail.com

Resumen

Con el ánimo de reducir la morbi-mortalidad perinatal y evitar los trastornos en el neurodesarrollo a largo plazo, se recomienda realizar maniobras de reanimación en los recién nacidos (RN) asfícticos. La mayoría de los textos, los consensos emitidos de los diferentes comités internacionales de reanimación y algunos expertos respaldan los procedimientos utilizados para contrarrestar todos los eventos que impidan los cambios fisiológicos normales que se desarrollan del paso de la vida intrauterina a la extrauterina. Sin embargo, varias de las medidas terapéuticas, ya sean medicamentosas o procedimentales, se derivan de experiencias en animales y adultos humanos. Se hace una revisión crítica de la literatura de los ensayos terapéuticos sobre resucitación neonatal, para conocer y dar a los resultados su valor real.

Palabras clave: Asfixia perinatal, mortalidad, reanimación.

En la última década los programas dirigidos a controlar las enfermedades de la infancia, como las inmunizaciones, han contribuido a reducir la tasa de mortalidad infantil en un 14%, desafortunadamente ha sido afectada por el incremento de la infección por VIH y por la mortalidad durante el primer mes de vida que sigue intacta. En algunos países un niño tiene 500 veces más riesgo de morir en el primer día que en el primer mes de vida1,2. En contraste con la disminución de la mortalidad postneonatal, la reducción de las muertes neonatales y fetales no han sufrido cambios drásticos, casi el 66% de las muertes infantiles ocurren el primer mes y de estas el 60% en la primera semana de vida, particularmente en la etapa intraparto y durante el primer día, y que en su mayoría son el resultado de una conducción deficiente del parto3,4,5. La mortalidad perinatal, que se presenta desde fetos de 28 semanas hasta los primeros 7 días de los RN, es causada por la asfixia, las complicaciones derivadas de la prematuridad y el bajo peso, y las malformaciones congénitas1. De tal forma que quedan planteadas 2 grandes intervenciones para mejorar los indicadores, una obstétrica con resultados demostrados y otra de resucitación neonatal con efectos exitosos apenas cuantificables6.

Los acontecimientos fisiológicos transicionales normales de la vida intrauterina a la extrauterina son rápidos y complejos. Después del pinzamiento del cordón umbilical y con el inicio de la respiración se produce una caída de la resistencia vascular pulmonar y una elevación de la presión arterial, seguida de un cambio gradual de la circulación fetal a la circulación del adulto (que dura de minutos a días), con el cierre del foramen oval y el conducto arterioso. En la mayoría de los RN se realiza la adaptación satisfactoriamente, sin la necesidad de la intervención de un profesional de la salud, aproximadamente el 10% de todos los RN requiere alguna maniobra de reanimación en el nacimiento, que va desde el simple estímulo hasta la ventilación asistida, y corresponden a los prematuros menores de 1500 g y a niños de mayor peso con problemas específicos7. Se estima que cerca del 19% de las muertes neonatales anualmente se deben a la asfixia al nacer8. Aunque la mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan intrautero (20% antes del trabajo de parto y 70% durante el parto y expulsivo) y el 10% restante durante el período neonatal9, ante la presencia de un RN asfixiado se recomienda iniciar inmediatamente las maniobras de reanimación con la intención de disminuir la mortalidad neonatal y las posibilidades de daño neurológico a largo plazo. Las maniobras de reanimación fundamentadas en prevenir la hipotermia, permeabilizar las vías aéreas, hacer estimulación táctil, ventilar con presión positiva, dar masaje cardíaco y administrar medicamentos10 han sido avaladas por los comités internacionales de reanimación, pero algunas son cuestionadas por expertos sobre la base de la escasa evidencia científica que las soporta, puesto que en buena medida son extrapoladas a partir de las experiencias en humanos adultos y en animales11.

La concentración óptima de oxígeno para la resucitación es incierta. Los textos y el comité de coordinación internacional en resucitación (ILCOR) recomiendan que la reanimación del RN deba realizarse con oxígeno al 100%12. Soll13, reconoce la importancia del consenso de las guías del ILCOR, pero sugiere que está basado en antecedentes más que en resultados válidos. En la resucitación de modelos animales asfixiados, el aire fue tan efectivo como el O2 al 100%. No hubo diferencias entre los grupos respecto a la presión arterial, al déficit de base, al nivel de hipoxantina plasmática (marcador pronóstico post-asfíctico14) y a la morfología cerebral15. En cuanto a los potenciales efectos adversos del uso excesivo del O2, se observó que dándolo al 100% durante 5 minutos los RN incrementaban el esfuerzo respiratorio en un 45% comparado con los que recibían oxígeno ambiente. El consumo de O2 aumentó en un 25% y la producción de CO2 en un 17%16. Además, las altas concentraciones de O2 generan exceso de radicales libres que pueden sobrepasar los sistemas de defensa natural e incrementar el riesgo de retinopatía y displasia broncopulmonar, especialmente en prematuros17-18. Así mismo, el flujo sanguíneo cerebral disminuye con la hiperoxia, aumentando la extensión de la isquemia19-20. En humanos, un meta-análisis21,22,23 que incluyó 609 neonatos, 288 al grupo aire ambiente y 321 al grupo oxígeno al 100%, no demostró diferencias en las medidas tenidas en cuenta. La mortalidad durante los primeros 7 días de vida fue de 12.2% en los primeros y 15% en los segundos (OR: 0.82, IC: 0.50 – 1.35). La encefalopatía hipóxico-isquémica moderada a severa se presentó en el 21.2% en el grupo aire y en el 23.7% en el grupo oxígeno (OR; 0.94, IC: 0.63 – 1.40). El score del APGAR al minuto estuvo a favor del grupo aire ambiente, sin embargo, no hubo diferencia a los 5 minutos, 8 (4 – 9) vs 7 (3 – 9). El tiempo promedio de la primera incursión respiratoria ocurrió al 1.1 minuto (1.0 – 1.2 minutos) vs 1.5 minutos (1.4 – 1.6 minutos). Saugstad24 valoró lactantes hasta los 18-24 meses y halló similitud en relación con los trastornos del neurodesarrollo, incluyendo parálisis cerebral infantil y falla en la adquisición de varias habilidades, sin embargo el seguimiento de los pacientes fue menor del 70%, lo cual debilitó la potencia del análisis. No se valoró el desarrollo de displasia broncopulmonar ni de retinopatía.

Por otro lado, se ha aceptado que la epinefrina cumple un papel importante en la reanimación del recién nacido. Las declaraciones y recomendaciones hechas por un consenso de expertos formulada en la International Guidelines 2000 Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care25, por cursos de reanimación de la American Academy of Pediatrics26 y por el European Resuscitation Council27 y respaldado por los textos, sugieren usar epinefrina cuando la frecuencia cardiaca permanece por debajo de sesenta/minuto después de por lo menos treinta segundos de ventilación y compresiones torácicas adecuadas. A pesar de ser una recomendación Clase 1 (práctica que es "siempre aceptable, realmente segura y definitivamente útil"), no obstante, hay pocas pruebas que apoyan estas recomendaciones28. Además, existen potenciales efectos indeseables asociados al uso de la droga, en especial cuando se descuida el apoyo ventilatorio y por el riesgo de inducir insuficiencia renal, enterocolitis necrotizante e infarto/hemorragia intraventricular29. En animales, ejerce beneficios por la combinación de los efectos beta-1, que estimulan al corazón, y el efecto alfa que aumenta la resistencia vascular periférica extracerebral, trayendo consigo un incremento en el flujo sanguíneo miocárdico y cerebral30. Empero, los efectos beta-1 acrecientan los requerimientos de oxígeno cardíaco31. Asimismo, las respuestas de contractilidad cardiaca y de los reflejos vasculares a las catecolaminas están disminuidas32; en los humanos se desconoce la ontogenia de los receptores adrenérgicos y la evolución de la inervación simpática del miocardio33. No existen datos en relación a la dosificación y a la ruta de administración de la epinefrina. Se indica la dosis de 0,1 – 0,3 ml/kg (0,01 – 0,03 mg/k) de una solución 1:10 000, vía venosa o endotraqueal, cada tres a cinco minutos según la respuesta. Dosis mayores en niños34 y adultos35 no muestran beneficio adicional y se ignora este aspecto en neonatos. Además, los niveles plasmáticos y los efectos obtenidos por vía endotraqueal pueden ser impredecibles36. Tampoco se ha determinado el uso de epinefrina según la edad gestacional, como en los prematuros, que plantean riesgos específicos. Así, en perros37, la hipertensión cerebral de inicio agudo, las fluctuaciones hemodinámicas, como respuesta a las catecolaminas, pueden ser un factor de riesgo para la hemorragia intraventricular, aumentando la consabida tasa de mortalidad y de discapacidades38. Hasta diciembre de 2002 no se encuentran ensayos clínicos controlados con asignación al azar que comparen el uso de epinefrina, como tampoco las diferentes dosis, ni las vías de administración en recién nacidos humanos aparentemente mortinatos o extremadamente bradicárdicos.

Durante años el uso del bicarbonato de sodio como agente alcalinizante para reversar la acidosis durante la reanimación del RN, ha sido controversial. Las

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