TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA.

TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA.

La hipersensibilidad dentinaria es un dolor breve y agudo que se da por la exposición de esta misma a diversos estímulos como pueden ser químicos, osmóticos, térmicos o los cuales producen la evaporación del líquido dentinario. Esta se considera que tiene etiología multifactorial y también se denomina de distintas maneras: sensibilidad dentinaria, sensibilidad pulpar, entre otras.

Addy, Holland y cols, Brannnstrom y Pashley reportaron; que la hipersensibilidad dentinaria provoca una respuesta pulpar en la cual se activan los nervios pulpares debido a la acción de una estimulación hidrodinámica, la cuál puede llegar a convertirse en una inflamación neurogénica si no es eliminada. Addy y Absi y col. Manifestaron que el número de túbulos abiertos por unidad de área es notoriamente más alto en los dientes que presentan hipersensibilidad.

Para que exista hipersensibilidad dentinaria son necesarios dos factores o condiciones: Tiene que existir la exposición de la dentina y apertura del sistema tubular dentinario. La metodología que se utiliza para valorar la hipersensibilidad dentinaria se basa en la respuesta pulpar que exista ante cambios térmicos (10°C, 20°C, 30°C), táctiles, osmóticos y eléctricos.

Existen teorías que explican la hipersensibilidad dentinaria entre las cuales destacan:
La teoría de la activación de las extensiones intradentinarias de los nervios pulpares, en la cual sugiere que existen terminaciones nerviosas en la dentina que pueden llegar a estimular directamente a la pulpa. No existe suficiente evidencia científica que respalde que las fibras lleguen a penetrar hasta la unión amelodentinaria, ya que se ha manifestado que las fibras intratubulares se parecen más a terminaciones simpáticas motoras que a receptores sensoriales.

La teoría del mecanismo de transducción que comprende al odontoblasto y a sus prolongaciones dentinarias, propone que los odontoblastos pudieran funcionar como receptores , entonces la estimulación de sus prolongaciones en la dentina periférica provoca cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos en el cuál se permite a través de las uniones sinápticas de las células nerviosas transmitir el impulso y así producir dolor. La prueba que pone en falla esta hipótesis fue que no ha sido posible comprobar que las prolongaciones odontoblásticas se lleguen a extender más de la mitad de la longitud de los túbulos dentinarios, así también como la falta de demostración de la presencia de acetilcolinesterasa contiguo al cuerpo y proceso odontoblástico.

La teoría hidrodinámica propuesta por Brannstrom, propone que aunque la mitad periférica de la dentina carezca de nervios el movimiento existente dentro del túbulo dentinario provoca una estimulación en el cual ocurren deformaciones de los mecanorreceptores de la pulpa, convirtiendo así la energía mecánica en eléctrica. Al aumentar el flujo del líquido dentinario dentro del túbulo provoca un cambio de presión en la dentina, lo que por ende activará las fibras nerviosas ( A delta) dentro de los túbulos dentinarios. Los odontoblastos y las terminaciones de A delta trabajan juntos y se consideran una cápsula sensitiva periférica.

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