USO DE ESTEROIDES (CE) + CICLOFOSFAMIDA (CFM) EN INTOXICACIÓN POR BIPIRIDILOS (IPB): REPORTE DE UN CASO

INTRODUCCIÓN

La IPB es causa frecuente de intento suicida en nuestra población y se informa en las series de casos con letalidad del 100%1,2. El prototipo es paraquat, un herbicida insípido, inodoro y soluble en agua3. Se absorbe por tracto Gastrointestinal y alcanza concentraciones máximas en 2 hrs3. Se capta selectivamente en alveolos, riñones, hígado y páncreas1. Su eliminación es renal entre 12 y 24 horas3. El mecanismo de daño es producción de ROS, generando alveolitis secundaria por peroxidación lipídica que empeora con uso de O2, progresa a fibrosis y muerte3,4,5. No existe antídoto3. Hay informes anecdóticos con antioxidantes (N-acetilcisteina, vitamina C)2,3,4,6. El tratamiento se basa en disminuir su absorción y acelerar la excreción2,3,5,6.

MARCO TEÓRICO.

El paraquat (PQ, 1,1 '-dimetil-4, 4'-bipiridinio), que se sintetizó como un indicador redox en 1882, ha sido ampliamente utilizado como un herbicida desde 19625. En Humanos su ingestión es frecuentemente fatal, asociada con una alta mortalidad7; se necesita 20mg de Paraquat por Kilogramo de peso para provocar la muerte, como resultado de una falla respiratoria, inflamación pulmonar y fibrosis5.

Se reportan 3 grados de intoxicación por Paraquat5:

• Leve, Ocurre posterior a la ingesta de menos de 20mg de ion PAraquat por Kg de peso, los cuáles se recuperan en su mayoría5.

• Moderada-Severa, secundario a una ingesta de 20 a 40mg de ion Paraquat por Kg de peso, el cual es fatal en la mayoría de los casos en 14 a 21 días posterior a la ingestión5.

• Envenamiento agudo fulminante, por consumo de más de 40mg de ion Paraquat por Kg d peso (> 20ml de Paraquat al 20%), el cual es fatal en la mayoría de los casos en horas a días de la ingestión5.

Al consumir el Paraquat este se distribuye rápidamente a órganos y tejidos, en especial los pulmones, siendo su concentración 10 veces mayor que en el plasma5. Se ha sugerido que el mecanismo primario de daño es por ROS, activación inmune y mediadores inflamatorios5,7.

En la actualidad existen pocas propuestas terapéuticas, incluyendo prevenir o disminuir la absorción, aumentar la excreción, así como el uso de terapia inmunosupresora y tratamientos antioxidantes5. La hemoperfusión temprana es considerada la primera línea de tratamiento en estos pacientes, siendo 4 a 6 veces más efectiva que la Hemodiálisis5,8. En algunos reportes se ha visto que aplicar pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida pueden disminuir la tasa de mortalidad en los pacientes con envenenamiento severo por Paraquat1,5,6.

La activación de macrófagos mononucleares y leucocitos granulares genera una lesión aguda en el pulmón y posteriormente fibrosis pulmonar5,6. Al estabilizar la célula y combatir la peroxidación lipídica, con una inmunosupresión no específica, el glucocorticoide reduce la migración de los leucocitos, disminuye la activación de colágeno y mejora la función respiratoria9. La CFM juega un papel importante al reducir la severidad de la inflamación5,6.

Al combinar la terapia con CE y CFM para la IPB puede reducir la severidad de la inflamación, disminuir el número de leucocitos para retrasar el procesos de fibrosis pulmonar, y reduciendo la mortalidad en paciente con envenenamiento moderado a Severo5,6.

La tasa de Mortalidad es del 55%, sin diferencias significativas en las características de los sobrevivientes a los no sobrevivientes5,7.

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