Anafilaxia

Anafilaxia

Es una reacción alérgica aguda y generalizada, con participación simultanea de varios sistemas y órganos, casi siempre sistema cardiovascular, aparato respiratorio y digestivo, y piel. La reacción es mediada inmunitariamente, y se presenta por exposición a un alérgeno con respecto al cual el individuo ha sido sensibilizado previamente. La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada, por lo que todo médico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situación. Dentro de la anafilaxia podemos encontrar 2 subtipos:

1 .Shock anafiláctico: Es un shock distributivo producido por la pérdida inicial de fluidos intravasculares secundario al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión.

2. Reacciones Anafilactoides: Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE, como las que producen algunos agentes químicos (p.ej. los opiáceos) que de una manera inespecífica desgranulan los mastocitos; la sintomatología que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el curso de un shock anafiláctico.

FISIOPATOLOGÍA

Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reacción está mediada por la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antígeno (Ag) alcanza el torrente circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basófilos y mastocitos, se generan o liberan histamina, leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y otros mediadores. Estos mediadores causan la contracción del músculo liso y la dilatación vascular que caracteriza a la anafilaxia. La disnea y los síntomas gastrointestinales, se deben a la contracción del músculo liso; mientras que la vasodilatación y la extravasación de plasma hacia los tejidos causan urticaria y angioedema, ocasionando una disminución en el volumen de plasma efectivo, siendo esta la causa principal del shock. El líquido se extravasa hacia los alveólos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo de vías aéreas superiores, si la reacción es prolongada podría llegar a producir arritmias y shock cardiogénico.

Fisiopatología

Los mastocitos y los basófilos liberan mediadores inflamatorios tras la fijación de alergenos multivalentes con enlaces cruzados de superficie y receptores con alta afinidad a IgE (FcERI), o de perturbación de la membrana celular. Esto, junto con la activación del Ca++ en el retículo endoplásmico, conduce a la liberación de mediadores preformados asociados a los gránulos por exocitosis, o la síntesis de novo de mediadores de lípidos basado en el metabolismo del ácido araquidónico, así como la activación de genes para varias citoquinas y quinoquinas

Los mediadores antes mencionados inducen la vasodilatación, incrementan la permeabilidad capilar y la secreción glandular, provocan el espasmo del músculo liso y particularmente la broncoconstricción y atraen a la zona nuevas células como los eosinófilos, los leucocitos y las plaquetas. Los mecanismos de retroalimentación positiva amplifican y perpetúan la reacción por reclutamiento celular que liberan cada vez más mediadores, creando un efecto de cascada: mastocito-citoquina-leucocito25. Por el contrario, otras reacciones anafilácticas pueden autolimitarse, con una recuperación espontánea relacionada con mecanismos endógenos de compensación que incluyen incremento sérico de adrenalina, angiotensina II y la secreción de acetilhidrolasa PAF

Fase de sensibilización

En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios.11

Reacción anafiláctica

La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.12

Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.12

Fisiopatología y mediadores químicos de anafilaxis

Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos)

III. ETIOLOGÍA

Entre los agentes que, con mayor incidencia, producen anafilaxia se encuentran los medicamentos, alimentos, extractos hiposensibilizantes, venenos de himenópteros y hormonas. En España tiene especial importancia, como causante de anafilaxia, la equinococosis, debido a la endemia que se padece por dicha infestación parasitaria

mecanismos inmunológicos IgE-mediados: Son producidos por:

A- Fármacos:

- Antibióticos Betaláctamicos- Tetraciclinas-

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