Atencion De Enfermeria En Pie Diabetico

Atención de Enfermería del Paciente Diabético

Paciente con Cetoacidosis

La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones graves más frecuentes de la diabetes mellitus y puede evolucionar rápidamente hasta provocar la muerte debido a que desencadena complicaciones secundarias como neumonía, infarto de miocardio, infecciones, etc. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes insulinodependientes tipo I y rara vez afecta a pacientes con diabetes tipo II no insulinodependientes.

La CAD representa un problema de salud pública muy importante con un impacto económico enorme, es motivo de ingreso de un alto porcentaje de pacientes a los servicios de Urgencias de los hospitales. En los Estados Unidos se reportan anualmente entre 45,000 y 130,000 hospitalizaciones en una población de 10 millones de diabéticos, de los cuales el 20% se trata de pacientes con diabetes de reciente diagnóstico, y el 80% en pacientes con diabetes ya conocida. Los pacientes que la padecen en su mayoría son de edad avanzada, con un promedio de 43 años, con menor frecuencia en adolescentes y jóvenes. La tasa de mortalidad se reporta alrededor del 9-10%, y es mayor en mujeres que en hombres. Otro dato estadístico importante refiere que la tasa de mortalidad es 3 veces mayor en individuos de raza no blanca que en individuos de raza blanca.

Etiología

Los factores externos que alteren el autocontrol permanente de la diabetes pueden romper el delicado equilibrio entre glucosa e insulina, tales como la suspensión de la administración de la dosis de insulina, aumento de la ingesta de alimentos o disminución de la actividad física sin un adecuado ajuste de la dosis de insulina. Los cambios fisiológicos bruscos como procedimientos quirúrgicos, infecciones, estrés o traumatismos pueden requerir de un aumento en la dosis de insulina, ya que incrementan las concentraciones de glucosa con la liberación de adrenalina y/o noradrenalina que a su vez desencadenan un aumento en la secreción de glucagón.

Fisiopatología

La deficiencia en el aporte de insulina en combinación con el aumento de la concentración de glucagón y de las hormonas contrarreguladoras (hormona del crecimiento, adrenalina y cortisol) desequilibran el metabolismo de la glucosa, provocan alteración en los lípidos con elevación de los ácidos libres en hígado y plasma, aumento de la cetogénesis, disminución de la reserva alcalina, aumento en la producción y disminución en la captación de glucosa, aumento en la proteólisis con la consecuente liberación de aminoácidos plasmáticos, que a nivel hepático favorecen el aumento en la gluconeogénesis, conservando y perpetuando así la hiperglucemia. Como consecuencia se presenta diuresis osmótica con pérdida importante de electrólitos, deshidratación celular, depleción de volumen y estado de acidosis, que ameritan su corrección de manera inmediata y eficiente, ya que pueden conducir a un estado de depresión del sistema nervioso, coma con cetoacidosis metabólica, colapso vascular y muerte en tan sólo unas horas.

Diagnóstico médico

• Presencia de signos y síntomas relacionados sugestivos o determinantes con antecedentes de diabetes.

• Hiperglucemia superior a 250 mg/dl.

• Cetonemia y cetonuria.

• Disminución del pH sanguíneo arterial >7,3.

• Disminución del bicarbonato plasmático >15mEq/l.

• Osmolaridad sérica y urinaria aumentada.

• Creatinina elevada.

• Alteraciones en sodio, potasio y otros electrólitos.

• Biometría hemática con datos de hemoconcentración y leucocitosis importante independientemente de la presencia de infección.

Si el paciente no es diabético conocido deben descartarse otras causas de acidosis metabólica antes de iniciar el tratamiento. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otros padecimientos como: Alcoholismo, ingestión de tóxicos químicos, acidosis láctica, uremia, incluido el ayuno prolongado.

Tratamiento

La CAD requiere de un tratamiento intensivo para prevenir la severidad de la descompensación, debe enfocarse a:

Restaurar el equilibrio entre insulina y glucagón para romper el ciclo cetósico

Esto se logra con la administración de insulina, aunque pueden utilizarse diferentes esquemas, el uso de grandes dosis se ha ido sustituyendo poco a poco por la administración de pequeñas dosis intravenosas. Suele administrarse un bolo inicial de 0.3 U/kg para saturar los receptores celulares de insulina, seguido de dosis bajas de insulina intravenosa 5-10 U/h. La administración de insulina no debe suspenderse totalmente aún cuando la glucemia se encuentre cerca de los límites normales. Debe apoyarse con la hidratación y el uso de soluciones glucosadas para restaurar el contenido del líquido intracelular y diluir la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.

Corregir la deshidratación y prevenir el colapso circulatorio

El paciente con CAD suele cursar con deshidratación severa, con déficit hídrico de 3-5 litros. Es recomendable iniciar la reposición con soluciones salinas fisiológicas para revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la pérdida de líquido extracelular. Debe continuar con soluciones bajas en sodio, para disminuir la osmolaridad sérica. La velocidad y cantidad dependerá del volumen urinario, la presencia de otras enfermedades y los factores que precipitaron el cuadro. La infusión posterior de soluciones glucosadas favorece la estabilidad de los niveles de glucosa y previene la presencia de daño cerebral por hipoglucemia súbita.

Reposición de electrólitos

Es importante la vigilancia estrecha de sodio, potasio y fosfatos que ayude a determinar el momento adecuado para su administración, es frecuente que durante la acidosis se presente hiperpotasemia, sin embargo, la administración de insulina provoca el retorno del potasio a las células habitualmente durante las primeras 4 horas de tratamiento con insulina y es en esta fase cuando se puede presentar la hipopotasemia. El aporte de potasio debe realizarse bajo la determinación precisa de potasio serio.

Valoración de enfermería

La CAD habitualmente se presenta con signos y síntomas como malestar general, cefalea, poliuria, polidipsia y polifagia. Continúa con náusea, vómito, cansancio extremo, dolor abdominal, taquipnea con respiración acidótica, deshidratación y pérdida de peso. El estado neurológico varía según el grado de alteración del equilibrio hídrico, el paciente puede estar letárgico, estuporoso o inconsciente (coma), asociado a la presencia de edema cerebral. La exploración física arroja signos de deshidratación, como piel seca y caliente, sequedad de mucosas orales y

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