Bacteriologia

Nombre

Taxonomía

Morfología

Factores de virulencia

Patogenia

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Staphylococcus aureus

Género: Staphylococcus

Especie: 

S. aureus

-Gram +

-Esféricas

-0,5 a 1 μm de diametro

-Inmóviles

-Anaerobia facultativa

-Catalasa +

-No esporas

-Agrupadas en racimos

-Halófilos

-Endopigmento color amarillo-naranja

-Recubierta por capa de polisacáridos externos

-Cromosoma circular de 2800 kpb

-Cultivo agar menitol salado

-Hemolisinas

-Enterotoxinas

-Coagulasa

-Factor de aglutinación

-Producción de DNAasa termoestable

-Tóxina exfoliativa

TOXINAS

-Citotoxina

Causan daño directo a la membrana de las céls del hospedador.

-Enterotoxina

Respondable de la intoxicación alimentaria.

Suprimir la act de IgM

-Toxina exfoliativa

Proteasas de serina relacionadas con el sx. de piel escaldada por estafilococo

-Toxina del choque tóxico

TSST-1, produce el sx. de shock tóxico

ENZIMAS

-Catalasa

-Coagulasa

-B-lactamasa

-Hialuronidasa

-Lipasas

Peptidoglicano cuyas cadenas laterales se unen mediante puentes pentapéptidos y son componentes importantes para la adherencia

Cápsula antifagocitaria

Proteína A, integrante de la pared, reacciona con la región Fc de las IgG, inhibiendo la opzonización y fagocitosis

Enfermedades mediadas por toxinas:

Sx. de la piel escaldada por estafilococo: descamación diseminada del epitelio, infección cutánea

Intoxicación alimentaria: presencia de vómitos intensos, diarrea, cólicos que inician entre 2 y hrs después de la ingesta

Infecciones supurativas: faringitis, pioderma o impétigo, la erisipela, celulitis, fasceítis, necronizante y bacteremias

Sx. de choque tóxico estafilocócico: intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, vértigo ortostásico, exantema maculo-eritematoso, vómito, diarra y falla renal

Endocarditis

Abcesos

Septicemia

-Microscopia

-Cultivo

-Prueba bioquímica

-Pruebas de sensibilidad, porque son comunes los m.o con resistencia a la meticilina

-Catalasa +

-Coagulasa +

-Fibrinolisina, lipasa, nucleasa, hialuronidasa, penicilinasa

-Microscopía

-Penicilina

-Cefalosporinas (cefalozina, nafcilina u oxacilina)

-Vancomicina (daptomicina, telavancina o linezolid)

Staphylococcus epidermidis

Género: Staphylococcus

Especie:

S. epidermidis

-Forma:

racimos irregulares

carecen de flagelos

no esporas

Tamaño: diametro de 0.5 a 1.5 micras

-Gram +

-Respiración: Anaerobios facultativos

-Ambiente: crecimiento a 30-37° y medios salino

-Metabolismo: glucosa y carbohidratos

-Biopelicula: son aglomeraciones de bacterias incrustados en la matriz extracelular y propociona protección frente antibióticos y mecanismo de defensa del huespéd.

-Exopolisacarido PIA: contribuye a la formación de biopelículas e inhibe la fagocitosis

-Modulinas solubres en fenol (PSMs): actividad lítica frente a leucocitos y eritrocitos e implicados en la formación de biofilm.

-Acido teicoico: contribuyen en la adhesión y colonización de la bacteria.

-Poli-y-glutámico (PGA): para protegerlo de la AMP

-Exoenzimas: proteasas que contribuyen a la virulencia de la bacteria a través de la destrucción de tejido y proteínas del huesped.

Infecciones en la piel: el forúnculo, una acumulación de pus que se forma en un folículo piloso o en gláncula sebácea.

Bacteremia: las bacterias estafilocócicas ingresan al torrente sanguíneo. Generan fiebre y presión arterial baja. Además, puede trasladarse a lugares profundos y producir infecciones en organos internos (cerebro, corazón, pulmones), huesos, músculo, dispositivos implantados quirurgimante (marcapasos, catéteres, articulaciones artifiaciles)

Shock tóxico: se relaciona con tampones, heridas en la piel y cirugía. Se presenta con fiebre alta, náuseas y vómitos, sarpullido en palmas de pies y manos, desorientación, dolores musulares, diarrea, dolor de estómago.

Artritis séptica: las bacterias se dirigen hacia rodillas, hombros, caderas y dedos de pies o manos. Los signos y síntomas son hinchazón de articulaciones, dolor intenso en la articulación afectada y fiebre.

-Análisis de uno o más hemocultivos, recolectado de lugares diferentes

-Pruebas bioquímicas: agar sales y manitos: negativos (da color rosa)

Prueba de coagulasa negativa

Sensibilidad a la vancommicina: positivo

-Vancomicina

-Rifampicina

-Aminogluósidos

-En caso de colonización de catéteres o protesis se recomienda cambiar el dispositivo médico.

Enterococcus faecalis

Géner: Enterococcus

Especie: E. faecalis

-Forma: solos, pares o cadenas cortas, esféricas u ovoides (cocobacilar)

-Tamaño: 0.6-2.0 x 0.6-2.5 μm

Metabolismo: quimioorganotrófos y bacteria ácido láctico

-Gram +

-Respiración: anaerobios facultativos

-Ambiente: concentraciones salinas (6.5 NaCl), Temp de 10-40°, pH de 9.6 y en bilis

Proteínas de superficie extracelular (Esp): promueve la adhesión, colonización y evasión del sis. inmune

Hemolisina: posee propiedades B-hemolíticas en humanos

Gelatinasa (Gel): provee nutrientes a la bacteria degradando el tejido del hospedero

Hialuronidasa: despolimeriza la molécula de mucopolisacárido del tejido conectivo lo que facilita la diseminación de la bacteria.

Antígeno A (EfaA): se asocia a la adherencia de la bavteria en células bióticas y abióticas

Proteína de superficie celular (Ace): la capacidad para unirse al colágeno y presentat un rol en la patogénesis de la endocarditis

Sustancia de agregación (Agg): actúa mediando la unión específica de la bacteria al epitelio intestinal, céls del epitelio renal, neutrófilos huamnos y macrógafos, además de aumentar la vida intracelular de los m.o.

Colonización de las mucosas humanas, una vez concretado el proceso de adherencia, el m.o puede invadir otras regiones anatómicas cercanas e ingresar al sistema linfático o a circulación sanguínea.

La etapa inicial del proceso de formación de biofilm es la adherencia sobre la superficie gracias a proteínas de superficie en bacterias Gram+.

Una vez que la bacteria se adhiere a la superficie, comienza a dividirse  y las células hijas se extienden alrededor del sitio de unión, formando una microcolonia.

Torrente sanguíneo: bacteremia

Válvulas cardiacas: endocarditis

Ileón, ciego y color: infección intrabdominal

Tracto urinario: infecciones urinarias

Infecciones de vías urinarias: polaquiuria, disuria, orina turbia o con mal olor, hematuria y piuria, dolor o presión en la parte inferior del abdomen.

Los síntomas de una infección de los riñones: fiebre, escalofrios, dolor en parte baja de la espalda o en el costado, náuseas o vómitos.

Periotonitis: dolor abdominal, hincazón o sensación de pesadez en el abdomen, fiebre, náuseas o vómitos, perdida del apetito, diarrea, sed, fatiga, incapacidad de defecar o echar gases.

Bacteremia: taquipnea, escalofrios, fiebre, hipotensión, síntomas grastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea)

Endocarditis: dolor en el pecho cuando respiras, fiebre y escalofrios, sudoraciones nocturnas, falta de aire, hinchazón en los pies, las piernas o abdomen y soplo cardiaco.

-Pruebas bioquímicas: catalasa, hemólisis, bilis esculina, PYRasa, tolerancia a la sal.

-Cultivo microbiológico: agar sangre

-Beta-lactámicos: penicilina, ampicilina, amoxicilina

Aminoglucósidos: gentamicina, estreptomicina

Vancomicina

-Piperacilina-tazobactam, meropenem se recomienda para infecciones intraabdominales

-Terapia combinada: aminoglucósidos + antibiótico contra la pared celular

Neisseria gonorrhoeae

(gonococo)

-Diplococos gram –

-Inmóviles

-Oxidan glucosa

-Oxidasa y catalasa +

Pilosidades (fimbrias): facilitan la adhesión a las células del hospedador y resistencia a la fagocitosis.

Proteína POR: formar poros en la superficie a través de los cuales entran nutrientes en la célula

Proteína Opa: intervienen en la adhesión dentro de las colonias y en la adhesión a las células del hospedador

Rmp (Proteína III)

Lipooligosacárido

Gonococos que forman colonias opacas se aisla en varones uretritis sintomática y en cultivos cervicouterinos a mitad del ciclo menstrual.

Gonococos que forman colonias transparentes se aisla en varones infección uretral asintomática, en mujeres que estan menstruando y en casos de gonorrea invasiva, como salpingitis o infección diseminada.

Atacan a mucosas del aparato genitourinario, ojos, recto y faringe produciendo supuración aguda.

VARONES: uretritis con pus amarillenta y disuria

MUJERES: infección primara en el conducto endocervical y se extiende hasta la uretra y vagina dando luga a secreiones mucosupurulenta. También, puede avanzar a trompas de uterinas y causar salpingitis

La bacteremia causa lesiones en piel como pápulos hemorragicas y pústulas, en manos, antebrazo, pies y piernas, así como tenosinovitis y artritis purulenta en general en tobillos, muñeca y rodilla.

Endocarditis gonocócica poco frecuente pero grave.

Infecciones oculares en adultos; oftalmia neonatal gonocócica y conjuntivitis

Muestras: pus y secreciones de obtienen de la uretra, cuello uterino, recto, conjuntiva, farinfe, líquido sinovial para cultivo y frotis

Frotis: de exudado uretral  o endocervical sujetos tinción de Gram

Cultivo: medio selectivo enriquecido Thayer-Martin

Diagnóstico serológico: el suero o el líquido genital contienen ac IgG e IgA contra las pilosidades gonocócicas

-Ceftriaxona inyectable intramuscular

-Azitromicina o doxiciclina

Neisseria meningitidis

(meningococo)

-Serogrupos relaciones con enfermedades en el ser humano: A, B, C, X, Y, W-135

-Diplococo gram –

-No esporas

-Inmóviles

Proteínas Por: A y B

LPS: funciones de virulencia

Proteínas Opa

Pilosidades (fimbrias)

La nasofarínge es la vía de entrada. Aquí, se adhieren a las células del epitelio con ayuda de las pilosidades.

Desde la nasogaringe llega a circulación sanguínea donde provoca bacteremia.

La meningococemia fulminante es más grave y se manifiesta con fiebre elevada y exantema hemorragico.

La meningitis es la complicación de la meningococemia, comienza con cefalea, vómito y rigidez de cuello y a pocosas horas causa coma.

-Meningitus

-Meningococcemia

-Neumonia

-Artritis

-Uretritis

Muestras: la muestra se sangre se utiliza para cultivo y de líquido cefalorraquideo para frotis, cultivo e incluso pruebas moleculares de laboratorio.

Frotis: los frotis de sedimentación de liquido cefalorraquideo centrifugado o del aspirado petequial teñido con tinción de Gram.

Cultivo: las muestra de líquido cefalorraquídeo se cultivan en agar chocolate

-Penicilina G, fármaco de elección

-Personas alérgicas cefalosporinas y cloranfenicol de 3ra generación como cefotaxima y ceftriaxona.

Escherichia Coli

-Bacilo Gram -

-Movil, flagelo peritricos

-o.5 μm de ancho a 3 μm de largo

-Anaerobio facultativo

-0157:H7 más patógena

PATOTIPOS

ETEC: diarrea del viajero

EPEC: diarrea en los lactantes, comprende diarrea acuosa y grave, vómitos y fiebre que cede por si sola, pero aveces duradera y crónica

EIEC: fiebre, espamos, diarrea acuosa, puede progresar a disenteria con escasas heces sanguinolentas

EAEC: diarrea del lactante y viajero, diarrea acuosa persistente con vómitos, deshidratación, hemorrágica y febricula

ECTS: diarrea leve no sanguinolenta colitis hemorragica, espasmos abdominales, progresa a sx. hemolítico urémico

Septicemia: cuando las defensas noramales del hospedador son inadecuadas, E. coli puede llegara al torrente sanguíeno y producir septicemia. Los RN son sensibles porque carecen de IgM

Meningitis: E. coli y estreptococos del grupo B son las principales causas de meningitis en los lactantes

Infecciones del sistema urinario

Muestras: incluyen orina, sangre, pus, líquido cefalorraquíedeo, esputo u otro material organico)

Frotis: las enterobacteriaceae tiene una estructura morfológica parecida entre si.

Cultivo: las muestras se colocan en placas de agar sangre y medios diferenciales.

-Aminopenicilinas (amoxicilina, ampicilina)

-Trimetropim con sulfametoxazol

-Cefalosporinas (2da, 3ra y 4ta generación)

-Carbapenémicos

-Quinolonas

Salmonella

Patógenas para los humanos o en animales cuando se adquieren por vía oral. Son trasmitidas de los animales y los producto animales al ser humano. Producen enteritis, infección sistémica y fiebre entérica.

-Móviles con flagelos perítricos

-Bacilos Gram –

-Longitud variables

-Multiplicación en medios simples

-No fermentan lactosa ni sacarosa

-S. entérica subespecie entérica serotipo Typhimurium (Salmonella Typhimurium)

-Salmonella Paratyphi  (A y B)

-Salmonella serotipos Enteritidis

-Su virulencia y capacidad de supervivencia codificadas en islas de patogenicidad (SPI)

-Formar biopelículas

-Resistencia a antimicrobianos que implica diseminación, persistencia en el ambiente

-Transmisión fecal-oral através de los alimentos

-Resiste a la fagocitosis mediada por las células dendríticas y macrófagos, logrando colonizar el tejido lindoide subyacente y los ganglios linfáticos mesentéricos. El macrógafo se considera la célula blanco de la infección.

Salmonella Typhimurium y Salmonella Paratyphi causan infecciones principalmente en el ser humano y la infección por estos m.o implica la adquisión de una fuente humana.  Los m.o casi siempren entfan por la vía oral, alimentos o bebidas contaminadas

Las Salmonelas producen 3 tipos de enfermedades:

-Fiebre entérica (fiebre tifoidea): producido por Salmonella Typhimurium. La salmonelas ingeridas ingresan al intestino delgado, posteior en los linfáticos y luego a circulación sanguínea. Los m.o se multiplican en el tejido linfoide y son excretados en las heces.

-periodo de incubación de 10 a 14 días

-se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. Manchas color rosa en piel del abdomen y tórax

-Enterocolitis: es la infección más frecuente donde destaca Salmonella Typhimurium y Salmonella Enteritidis. Después 8 a 48 hrs de la ingestión se presenta náuseas, vómitos cefalea y diarrea abundante, con escasos leucocitos en las heces. Se resuelve en un lapso de 2 a 3 días.

-Septicemia: periodo de incubación variable de 48 hrs a varios días.

Fiebre alta, malestar general, mialgias artralgias, cefalea.

Muestras: sangre para cultivo se debe obtener en varias ocasiones.

-En casos de fiebre entérica y septicemia, los hemocultivos sueles ser positivos en la primera semana.

-Cultivos de orina son posibles después de la 2da semana

-Repetidas muestras de las heces.

Fiebres de origen entérico: en las heces se obtienen resultados positivos a partir de la 2da semana  o 3ra semana

Enterocolitis: resultados durante la primera semama.

-Cultivo positivo de secreción duodenal establece la presencia de salmonela en vías biliares de portadores.

Cultivos:

-medio diferencial: EMB, MacConkey o desoxicolato. Medio sulfito de bismuto permite la detección rápida forman colonias negreas

-medios selectivos: la muestra se siembra en placa de agar salmonela-shigea (SS), agar entérico Hektoen, agar xilosa-lisina descarboxilasa (XLD) o agar desoxicolato citrato.

-cultivos de enriquecimiento: en caldo de selenito F o de tetrationato

-Ampicilina

-Trimetropim-sulfametoxazol

-Cefalosporinas de 3ra generación

El problema probablemente es agravado por el uso generalizado de alimentos de animales que contienen antimicrobianos que favorecen la proliferación de las salmonelas resistentes a fármacos y su transmisión potencial al ser humano.

Shigella

Su habitat natural es en el tubo digestivo de seres humanos y otros primates, donde producen disentería bacilar.

-Bacilos Gram – delgados

-Formas coconacilares se presentan en cultivos jóvenes

-Anaerobios facultativos, pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas

-Colonias convexas, circulares, transparentes

-Diámetro de casi 2 mm en 24 hrs

-Fermetan glucosa

-No espurulados

- S. flexneri

- S. boydii

-S. dysenteeriae

-Plásmidos

-Sistema de secrecióm III

-IpA, IpB, IpC, IpD

-Membrana de polisacáridos ShET-1 SheT-2

-Exotoxina de Shigella  dysenteriae produce exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al sistema nerviosos central

-S. flexneri o S. sonnei presentan antitoxina que neutraliza la exotoxina de S. dysenteeriae

ENDOTOXINA

-LPS tóxico

-Contribuye a la irritación de la pared intestinal

Son transmitidas por los alimentos, los dedos, las heces y las moscas de persona a persona.

La infección esta limitada al tubo digestivo.

El proceso patológico esencial es la invasióm de las células del epitelio de la mucosa por la fagocitosis activada, el escape de la vacuola fagocítica, la multiplicación y la diseminación dentro del citoplasma de la célula epitelial y su paso a células adyacentes.

Periodo de incubación breve de uno a dos días, hay insaturación súbita de dolor abdominal, fiebre y diarrea líquida.

A medida que la infección afecta al íleon y colon, aumenta el número de deposisciones: son menos líquidas pero contienen moco y sangre. Cada evacuación se acompaña de tenesmo y pujo, con dolor abdominal bajo consiguiente.

La fiebre y la diarrea ceden de manera espontánea en un lapso de 5 días.

S. dysenteeriae puede ser muy grave y las reacciones en el sistema nervioso se observa meningismo y coma.

En niños y ancianos, la perdida de agua y electrolitos puede desencadenar deshidratación, acidosis e incluso la muerte

-Megacolon tóxico

-Hus

-Artristis reactiva

Muestras: heces frescas, muestras de moco y exudado rectales para cultivo

Cultivo: se siembran en medio diferenciales (agar de MacConkey o EMB)

Medios selecticos (agar entérico de Hektoen o agar xilosa-lisina-desoxicolato)

-Ciprofloxacina

-Ampicilina

-Doxiciclina

-Trimetropim-sulfametoxazol

-Azitromicina para tratar niños con shigelosis

Mycobacterium tuberculosis

-En tejidos, los bacilos tuberculosos son finas estructuras recta cilíndricas que miden cerca de 0.4 x 3 μm

-Resistencia acidoresistente

-Complejo causantes de la tuberculosis (TB): M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis y M. microti

-Bacilos Gram +

-Acido-alcohol resistente

-Aerobios estrictos

-Inmóviles

-No esporas ni cápsula.

-Proteínas Hspx: elemento controlador de la latencias de M. tuberculosis

-Señalización de TLRs en forma prolongada por M. tuberculosis y la lipoproteínas 19kDa, inhiben ciertas respuestas de macrófagos al IFN-γ, particularmente las relacionadas con el MHC-II y la presentación de Ag.

-OmpA: papel fundamental en la respuesta baceriana frente a condiciones de pH ácido

-HBHA, MTP40 y el complejo antigénico 85

Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos de 25 μm de diametro cuando una persona infectada tose, estornuda o habla.

Las gotitas se evaporan y dejan m.o que por su pequeñez despues de ser inhalados pueden ser depositados en los alveolos.

El sistema inmune del hospedador reacciona con la liberación de citocitas y linfocinas que estimulan a monocitos y macrofagos.

Las micobacterias comienzan a multiplicarse dentro de los macrofagos y algunos de ellos terminan por tener una mayor capacidad de destruir el m.o, en tanto que otros pueden ser destruidos.

La resistencia y la hipersensibilidad del hospedador influyen enormemente en la evolución de la enfermedad y en el tipo de lesiones que se presenten.

-Puede afectar a cualquier organos o sistema

SIGNOS DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA

-Fiebre

-Debilidad

-Perdida de peso

-Fatiga

La infección de los pulmones origina tos crónica y hemeoptisis

La meningitis o la afección de las vías urinarias surge a veces sin que se manifieste otros signos de tuberculosis.

La diseminación por la circulación sanguínea origina tuberculosis miliar, con lesiones en muchos organos y una cifra elevada de mortalidad

Radiografía de tórax

Tinción ácido alcohol resistente y cultivo (esputo)

Prueba cutánea de tuberculina (PCT)  o prueba de liberación de interferon-gamma (IGRA). NO denota la presencia de la enfermedas, la corroboración se obtiene por el aislamiento

Ziehl-Neelsen se emplea para la tinción e identificación de las bacterias acidoresistentes

Muestras: comprenden esputo recien expectorado, solucion de lavado gástrico, orina, líquidos pleural, cefalorraquídeo o sinovial

Cultivo: medios de agar selectivo como la biplaca de Lowenstein-Jensen o Middlebrook 7H10/7H11 con antibioticos

-Dos fármacos principales utilizados para combatir la tuberculosis (antifímicos): isoniazida (INH) y la rifampicina (EMB)

Los otros, etambutol, pirazinamida

Mycobacterium Leprae

-Díametro de 0.3 a 0.5 μm

-Longitud de 4 a 7 μm

-Bacteri ácido resistente (BAAR)

-Aerobio

-Bacilo Gram +

-Inmóvil y sin esporas

-Multiplicación de 12 hasta 14 días

-LAM: inhibe la presentación de antígenos porteícos por las CPA.

Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de macrófagos mediada por interferon gamma.

Induce la producción de TNF

-PGL-1: impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos.

Ayuda anclarse e introducirse al interior de las células.

Juegan un papel importate en la variación antigénica y en la evasión del sistema inmune.

La piel, los nervios sensitivos y las vías respiratorias, son los lugares más afectados, ya sea por tener contacto con M. leprae mediante lesiones de la piel, convivencia con alguien afectado o por las vías respiratorias.

Mecanismo de transmisión desconocido. Se cree que se adhiere a través de las células de Schwann, mediante a una estructura de anclaje especializada que forma un extremos de la célula.

La piel y las vías respiratorias altas son afectadas, principalmente en las células de los macrófagos de la piel

El sistema inmune actúa mediante las células T-Helper, al sitios puede llegar T-Helper 1 o 2. Dependiendo de cual acuda al sitio realiza el trabajo y definirá la forma de la Lepra que se manisfestara.

Comienza de forma insidosa y las lesiones se desarrollan en las zonas mas frias del organismo, incluyendo la piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testiculos.

Las alteraciones neurologicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de nervios; en consecuencia surge anestesia, neuritis, parestesias, ulceras troficas, resorción de huesos y acortamento de dedos

-Manifestaciones cutáneas (maculas planas sin sensibilidad)

-Pérdida de sensiblidad

-Anhidrosis

-Alopecia

-Engrosamiento de nervios

-Pie equino

-Manifestaciones motoras.

-Clasificación de Ridley-Jopling: presente disestesia y anhidrosis en las maculas. Maculas hipopigmentadas, debilmente eritematoso, con bolder mal definidos.

-Lepra tuberculoide (TT): afecta piel y nervios periféricos, ninguno o pocos bacilos.

Tres a cinco lesiones, máculas o placas asimetricas perfectamente delimitadas con tendencia a hipopigmentación central.

Lesiones cutáneas que muestras anestesia temprana.

Trastornos de sensibilidad y parálisis muscular.

La evolución es benigna y no progresiva, con un pequelo numero de lesiones cutáneas maculares que contienen pocas bacilos con afección asimétrica grave de los nervios de inicio súbitos y un resultado positivo en la prueba cutanea de lepromina y esta intacta la inmunidad mediada por células y la piel esta infiltrada de linfocitos T colaboladores.

-Borderline Tuberculoide (BT): presenta 5-25 lesiones cutáneas.

Lesiones anulares con definición de bordes inferiores y exteriores

Disminución de la sensibilidad.

-Bordeline (BB): lesiones cutáneas superan las 25. Pueden ser pápulas o placas. Bordes irregulares.

Tamaño, form y distribución variable

-Bordeline lepromatosa (BL): placas indefinidas con bordes definidos.

Son escasas en número. Aspecto lustroso.

Lesiones cutáneas por lo comun hipoestescias pueden llegar a la anestesia

-Lepra lepromatosa (LL): maculas mal definidas.

Aparción de nódulos

Manchas eritematosas, lesiones foliculares

Perdida de cejas y pestañas

Piel seca y escamosa en los pies.

Hay deficiencia en la inmunidad mediada por células y la piel esta infiltrada de linfocitos T supresores.

Raspado de la piel o de la mucosa nasal obtenido con un bisturí, o de un fragmento para biopsia de la piel del lóbulo de la oreja se extiende en una laminilla y se tiñe con la técnica de Ziehl-Neelsen.

En biopsia de piel o nervio engrosado se observa una imagen histologica típica

Ningun procedimiento serologico es util.

-Sulfonas como la dapsona son fámacos de primera linea que se utilizan contra la lepra tuberculoide y lepromatosa.

-Otros fámacos activos contra M. leprae: minociclina, claritromicina y algunas fluoroquinolonas.

Mycobacterium avium

Complejo Mycobacterium avium (MAC) o MAI (M. avium intracellulare)

-Bacilos Gram +

-Acido-alcohol resistente

-Forma de barra con extremos redondeados

-No prolongaciones, cilios y flagelos

-En cultivos se pueden presentar colonias transparenes lisas u opacas con forma de boveda

-Bacterias individuales, no forman cordones ni cadenas

-Aeróbicos

-No motilidad

-Proliferan de manera optima a 41°

La exposición ambiental  a veces culmina en la colonización de vías respiratorias o gastrointestinales por MAC.

Despues de la invasión de tejidos se desarrolla bacteremia transitoria.

-Surge bacteremia persistente e infiltración extensa de tejidos, lo cual origina disfunción de órganos; cualquier organo y sistema puede ser atacado:

PULMONES: noduloes, infiltrados difusos, cavidades y lesiones endobronquiales.

CORAZON: pericarditis

 -abcesos en tejidos blandos

-lesiones cutáneas

-ataque de ganglios linfáticos

-infección de huesos y lesiones del sistema nervioso central

-Aumenta sobremanera el peligro de que se desarrolle infección por MAC diseminada en individuos infectados por VIH

-Otras personas de riesgis incluyen las que padecen de fibrosis quística y proteinosis alveolar pulmonar

-En mujeres de mediana o edad avanzada se ha descrito la enfermedad de MAC pulmonar, en ausencia de una neumonía crónica (Lady Windermere).

-Linfadenitis: incremento indoloro del tamaño de los ganglios linfáticos cerviacles. (menores de 5 años)

-El cuadro clínico suele incluir sintomas específicos como fiebre, sudores nocturnos, dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso.

Se hace al cultivar m.o MAC de la sangre o de tejidos.

-Claritromicina

-Azitromicina

-Etambul

-Otros farmacos utiles:

-Rifabutina

Clofazimina

-Fluoroquinolonas

Tratamiento de toda la vida

Campylobacter Jejuni

Es el m.o que causa diarrea en el ser humano

-Bacilos Gram-

-Forma de “s”

-Móviles, con un solo flagelo polar

-No esporas

-Catalasa y oxidasa +

-No oxidan ni fermentan carbs

-Medios selectivo y encubación con poco O2 (5%) y CO añadido (10%)

-Incubación para aislamiento de 42°. Se multiplica bien de 36 a 37°

-Presencia de flagelos

-Cápsula

-LPS

-Producción de proteínas citotoxicas

-Toxinas extracelulares

-Toxina distentora citoletar CDT

-Plásmido pVir

-Gen hipO

El ser humano adquiere la infección por vía bucal por medio de: alimentos, bebidas o contacto con animales infectados o sus productos (en especial aves de corral)

-leche sin pausterizar, carnes o aves crudas, agua contaminada y contacto con heces de animales infectados

Los m.o proliferan en el inestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos en las heces.

Aveces la circulación sanguínea es invadida y se presenta con un cuadro de fiebre intestinal.

Inicio agudoo de:

-Dolor abdominal tipo cólico

-Diarrea abundante que puede ser microscopicamente sanguinolenta

-Cefaleas

-Malestar

-Fiebre

Por lo general la enfermedad cede espontáneamente en un periodo de 5 a 8 días, pero a veces continua por más tiempo

-Gastroenteritis aguda

-Colitis aguda

SEROTIPOS DE C. JEJUNI SE VINCULAN CON:

-Sx de Guillain Barre, enfermedad paralítica ascendente, después de diarrea.

-Despues de la diarrea aguda por Campylobacter se ha observado artritis reactiva y sx. de Reiter.

Muestras: las heces diarreicas

Frotis: frotis de las heces con tinción de Gram pueden mostrar los bacilos típicos en forma de “s”

Cultivo: en medios selectivos como, Skirrow, Butzerl y CAMPY-BAP

-Eritromicina (acorta la duración de la expulsión de las bactrias por las heces)

Helicobacter pylori

-Bacilo Gram-

-Forma curva o espiral

-Múltiples flagelos en un polo

-Móvil

-Se miltiplica en un lapso de 3 a 6 días a una temp de 37° en medio microarofilico

-Aislamiento en medio de Skirrow con vancomicina, polomixina B y trimetropim

-Oxidasa y catalasa +

-Productor potente de ureasa, lo cual hace que quede protegido de la acidez estomacal

H. pylori se multiplica en condiciones optimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destrirá con el pH presente dentro de la luz gastrica.

H. pylor se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico.

Produce proteasas que modifican el moco gastrico y reduce mas la capacidad del acido para difundirse a traves del moco.

H. pylori tienen una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido. El m.o se encuentra superpuesto en las células epiteliales de tipo gastrico pero no a las de tipo intestinal.

Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial, las toxinas y LPS pueden lesionar las células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa tambien pueden dañar directamente las células

En el examen histopatologico, las gastritis se caracteriza por inflamación cronica y aguda, se observa infiltrado de células PMN y mononucleares y dentro del epitelio y lamina propia

Destrucción del epitelio y ocurra atrofia glandular

H. pylori constituye un factor de riesgo para desarrollar cancer gastrico.

Ocasiona a veces:

-gastritis del antro

-enfermedad ulceropéptica duodenal

-úlceras gastricas

-adenocarcinoma gastrico

-lindomas de tejido linfoide asociado a las mucosas gastricas (MALT).

La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con:

-náuseas y dolor

-en ocasiones vómitos y fiebre

Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta dos

-La infección periste por años o incluso toda la vida

-90% pacientes con ulceras duodenales

-50-80% ulceras gastricas tienen infección por H. pylori

-Tambien constituye un factor de riesgo para carcinoma gastrico y linfoma

Muestras:

-biopsia del estómago.

-Muestra de sangre para identificar ac séricos

-Muestras de heces para detectar el antigeno de H. pylori

Frotis:

-el dx de gastriis e infección por H. pylori se hace por tecnicas histologicas

-tinciones de rutina demuestra la presencia de gastritis, y en tinciones con Giemsa y argéntica especial.

Cultivo:

Se realiza cuando la persona no mejora con el tratamiento

-Urea en el aliento

TRATAMIENTO TRIPLE

-Metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto más amoxicilina o tetraciclina por 14 días permite erradir la infección en un70-95%

-Farmaco supresor de ácido administrado durante 4 a 6 semanas favorece la cicatrización de la úlcera.

-Inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente a H. pylori y a la ureasa

(omeprazol y lansoprazol)

TRATAMIENTO INICIAL PREFERIDO

7 a 10 días con PPI y además amoxicilina y claritromicina o un régimen cuádruple de PII, metronidazol, tetraciclina y bismuto durante 10 días

Pseudomona aeruginosa

-Bacilos Gram-

-Forma de bastón, mide casi 0.6 x 2 μm

-Se observa como bacteria individual, en pares y, a veces en cadenas cortas

-Móviles, flagelo polar

-Aerobios

-Producen pigmentos hidrosolubles

-Amplia distribución en el suelo, agua, plantas y los animales

-Presente en pequeñas cantidades en la microbiota intestinal normal y en piel. Es el principal m.o patógeno del cuerpo

-Su clasificación se basa en la homología de rRNA/DNA

-Forma colonia redondas y lisas de color verde fluorescente

-Se multiplica a una temp de 37 a 42°

-Oxidasa positiva

-Principalmente intrahospitalario

-Causa enfermedaes en personas con neutropenia

-Fimbrias (pilis): favorecen la adherencia a las células epitelales

-LPS: interviene en las propiedades endotóxicas del m.o

-Exotoxina A: causa necrosis de los tejidos. Bloquea la síntesiis de proteínas

-Produce 4 toxinas secretadas de tipo III que causan muerte o interfieren con la respuesta inmune del hospedador

-Exoenzimas S y T: enzimas bifuncionales con actividad GTPasa y ribosiltransferasa de AD

-Exoenzima U: fosfolipasa

-Exoenzima Y: adenilato ciclasa

Tiene acción patogena cuando se introduce en zomas sin defensas normales, como en mucosas y la piel; como ocurre en quemaduras, introducir catéteres o sondas por via intravenosa o vesical, neutropenia (quimiterapia).

Las bacterias se adhieren a las mucosas o la piel y las colonizan, invaden de forma local y provocan un cuadro generalizado

El LPS interviene en la aparición de fiebre, estado de choque, oliguria, leucocitosis y leucopenoa, coagulación intravascular diseminada y sx de insuficiencia respiratoria del adulto.

Ocasiona infección de heridas y quemaduras y origina pus azul verdoso

Meningitis si se introduce por punción lumbar o durante un método neuroquirúrgico

Infección en vías urinarias cuando se transmite mediante catéteres, sondas e instrumentos o por soluciones de lavado.

Sis. respiratorio, sobre todo por un respirador contaminado, produce neumonía necrosante.

En pacientes con CF, provoca neumonia crónica

Puede generar otitis externa invasora en diabéticos y se encuentra en nadadores.

Infección ocular, puede desencadenar destrucción rápida del ojo, más frecuente después de lesiones o procedimientos quirúrgicos

En lactantes o personas bilitadas puede invadir la circulación causando septicemia mortal. Suele ocurrir en pacientes con linfoma o leucemia

La necrosis hemorragica de la piel suele presentarse en los casos de septicemia.

Las lesiones “ectima gangrenoso”, están rodeadas por eritema y casi nunca tienen pus.

Muestras: lesiones de la piel, pus, orina, sangre, liquido cefalorraquideo, esputo.

Frotis: se observan bacilos Gram- en frotis.

Cultivo: las muestras se siembran en placas de agar sangre

-Penicilina de amplio espectro (piperacilina), en combinación con aminoglucósidos (trobamicina).

-Otros fármacos activos:

Aztreonam, carbapenémicos (imipenen y meropenem) y fluoroquinolonas (ciprofloxacina)

-Cefalosporinas: ceftazidima, cefoperazona y cefepima

-La ceftazidima se suele utilizarse en combinación con un aminoglucósido  en el tratamiento primario de infecciones, sobre todo en individuos con neutropenia.

Brucellas

Parásitos obligados de animales y seres humanos y se localizan en el interior de la célula.

-Brucella melitensis (infecta cabras)

-Brucella suis (cerdos)

-Brucella abortus (ganado bovino). 5 a 10% de CO2

La enfermedad en los seres humanos, brucelosis (fiebre recurrente, fiebre de malta), se caracteriza por una fase bacteremia aguda que se acompaña de una etapa crónica.

-Gram –

-Predomina la forma cocobacilar cortas

-El aspecto en los cultivos jóvenes varía desde los cocos hasta los bacilos de 1.2 μm

-Aerobios

-No esporas

-No móviles

-Genes BVRR: controla la expresion de moleculas involucradas en la invasion celular

-Gen VIRB: modula el transito intracelular y permite su supervivencia

Las vías de infección en el ser humano son:

-Tubo digestivo (ingestión de leche infectada)

-Mucosas (gotitas)

-Piel (contacto con tejidos infectados de animales)

El queso de cabra no pasteurizada es un vehiculo comun

-Los m.o avanzan desde el lugar de entrada por los conductos linfáticos y los ganglios linfáticos regionales gasta el conducto torácico y la circulación sanguinea, y se distribuyen en los organos parenquimatosos.

Los nódulos granulomatosos que pueden desarrollarse en abscesos se forman en el tejido linfático, higado, bazo, médula osea y otras porciones del sistema reticuloendotelial.

-También suele presentarse osteomielitis, meningitis o colecistitis

-Brucella abortus: produce infección leve sin complicaciones purulentas; se encuentran granulosas no caseificantes en el sistema reticuloendotelial.

-Brucella suis : tiende a ser crónica con lesiones purulentas; puede haber granulomas caseificantes

-Brucella melitensis : Es mas aguda y grave

-Las personas con brucelosis activa reacciona de un modo más evidente (fiebre, mialgias)

-Periodo de incubación de 1 a 4 semanas

-El inicio es gradual y se caracteriza  por malestar general, fiebre, debilidad, mialgias generalizadas y sudoración

La fiebre aumenta por las tardes; su descenso durante la noche se acompaña de sudoración abundante

-Sintomas digestivos y nerviosos

-Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y el bazo se vuelve palpable.

-La hepatitis puede acompañarse de ictericia

-El dolor intenso y las alteraciones al movimiento, sobre todo vertebrales, indican osteomelitis.

-Despues de la infección inical, puede presentarse una etapa crónica, que se caracteriza por debilidad, mialgias y dolores, febricula, nerviosismo y sintomas psiconeuróticos

*Las brucelas son m.o patógenos en los animales y son transmitidas al ser humano por el contacto accidental con heces, orina, leche y tejidos de animales infectados. Las fuentes de infección para el ser humano son leche no pasteurizada, productos lacteos y queso y el contacto laboral*

Aislamiento e identificación del m.o por un hemocultivo “agar brucella”

Dx serologico

-Prueba de Rosa de bengala (RB)

-Seroglutinación en tubo

-Prueba de aglutinación con 2-mercaptoetanol

-Prueba de Coombs

-Derminación de IgG, IgA e IgM por ELISA

-La médula ósea y la sangre son las muestras en las cuales se aislan con mas frecuencia brucelas

-Tetraciclinas

-Rifampicina

-Trimetropim-sulfametoxazol

-Aminoglucosidos

-Quinolonas

Se debe prolongar el tratamiento. Se recomienda el tratamiento combinado con una tetraciclina (doxiciclina) y estreptomicina o gentamicina durante 2 a 3 semanas o rifampicina durante 6 a 8 semanas.

En pacientes con endocarditis o indicios de enfermedad neurológica, se sugiere el tratamiento triple con doxiciclina, rifampicina y aminoglucosidos

Gardnerella vaginalis

Es un m.o serologicamente peculiar aislado del aparato genitourinario sano de la mujer y también se ha vinculado con vaginosis (vaginosis bacteriana) incluye “celulas clave’ que son celulas del epitelio cubiertas por muchos bacilos gram-variables

-Bacilocorto inmovil

-Gram- o Gram-variable

-Bacilococos

-No encapsulado

-Mide de 0.5 a 1.5 μm

-No tiene flagelos

-Anaerobio facultativo

-No catalasa ni oxidasa

-pH de crecimiento 6-7

-Vaginolisinas: toxina citolisina dependiente de colesterol

-Proteínas sialidasa: aumenta la producción de biopelícula

-Pilis: adherencia al epitelio de las células del huesped

-Citotoxina hemolítica: lesión e inflamación de células huesped

-Disminución de la flora lactobacilar: aumento del pH vaginal

-Lactobacilos: productores de peroxido de hidrogeno

Secreción blanca que se percibe despues de la relación sexual, descarga vaginal excesiva y olor característico a “pescado”

-Inflamación pélvica

-Dolor pelviano crónici

-Infertilidad

-Endrometritis poscesárea

-Sangrado uterino anormal

-Salpingitis y complicaciones del embarazo, como embarazo ectopico, absceso tubo-ovarico, sepsis ginecologica, rotura prematura de membranas, trabajo prematuro

Muestra: paciente en posiscón ginecologica, se introduce el espéculo hasta visualizar el cuello uterino. Previa limpieza del cuello, se realizaron hisopados vaginales de las paredes y el fondo de saco para obtener la muestra

Examen directo: se inoculo en un tubo que tenia 2.5 ml de solucion salina al 0.9% y se observa sedimento entre cubre y porta con el 40x. Se buscan células epitelias grandes descamadas (celulas guia)

-Prueba de olor KOH al 10%: se toma como positiva el olor a pescado

-Frotis: de la secreción vaginal se coloreo con técnica de Gram para determinar la presencia de lactobacilos y positiva para la vaginosis bacteriana

-Metronidazol

-Clindamicin

-Ampicilina

5 a 7 días

Haemophilus influenzae

Aparece en las mucosas de las vías respiratorias altas del ser humano.

Y en niños NO vacunados ocasiona meningitis e infecciones de las vías respiratorias altas y bajas en niños y adultos

-Gram –

-Necesitan medios enriquecidos

-Infecciones agudas: cocobacilos cortos (1.5 μm) que aparecen en parejas o en cadenas cortas

-Cultivo de 6 a 8 hrs predomina las formas cocobacilares pequeñas

-Factores de crecimiento X (hemina) y V (NAD)

-Polisacarido capsulares

-No produce exotoxina

-Capsula de fosfato de polirribosa tipo b es el principal factor de virulencia

-El m.o no encapsulado es el miembro regular de la microflora respiratoria

-H. influenzae tipo b origina meningitis, neumonia, empiema, epiglotitis, celulitis, artriris septica

- H. influenzae no tipificable ocasiona bronquitis cronica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis.

-H. influenzae tipo b entra por el aparato respiratorio. Puede haber diseminación local con afectacion de los senos paranasales o el oido medio.

-A veces presenta laringotraqueitis obstructiva fulminante con epiglotis edematosa y de color rojo cereza en niños

-La neumonitis y la epiglotitis por H. influenzae pueden presentarse despues de infecciones en las vías respiratorias altas en niños, ancianos y personas debilitadas

-Los adultos pueden tener bronquitis o neumonia a consecuencia de H. influenzae

Muestras: material de vías respiratorias, pus, sangre y liquido cefalorraquideo

Cultivo: muestras en agar chocolate enriquecido e Iso-VitaleX

-Cefalosporinas de 3ra  generación

-Carbapenems

-Cefotaxima via intravenosa

-vacuna conjugada de Haemophilus b

ƒƒHaemophilus ducreyi

Produce el chancroide (chancro blando), una enfermedad de transmisión sexual

-Bacilos Gram- pequeños, se encuentran en cordones en las lesiones, por lo general acompañado de otros m.o piogeno

-Bacilos ovoides en forma de bastoncillos redondeados en los extremos

-Necesita de factor X, pero no del V

Adhesinas: pilis en superficie

Invasinas

Agresinas

Modulinas

Impedinas

-Ulceras rasgadas en los renitales, con edeme e hiperalgesia intensos

-Ganglios linfaticos regionales estan aumentados de tamaño y son dolorosos

-Raspaduras de la base de la úlcera que se inocula en agar chocolate que contenga 1% de IsoVitaleX y vancomicina

-1g de azitromicina por via oral

-Otros regímenes incluyen: ceftriaxona, ciprofloxacina o eritromicina

Cura en 2 semanas

Bordetella pertussis

Es un m.o patogeno muy contagioso e importante en el ser humano, produce tos ferina

-Cocobacilo Gram-

-Contienen capsula

-Medios enriquecidos para aislarlo: Bordet-Gengou, carbon vegetal

-No movil

-Aerobio estricto

-Oxidasa y catalasa positiva

-No factor X y V

-Fimbrias y la hemaglutinina filamentosa induce adhesión

-Diversas toxinas, como la de la tos ferina, la citotoxina traqueal, la hemolisina y la toxina dermonecrotica, median los síntomas graves del aparato respiratorio, la linfocitosis caracteristica y una evolución duradera.

Transmisión por las vias respiratorias

Despues de un periodo de incubacion de casi dos semanas, sobreviven la “etapa catarral”, con acceso de tos leve y estornudos y el paciente es contagioso pero no esta muy enfermo

Durante la etapa “paroxística”, la tos adquiere su carácter explosivo y el carecteristico “coqueluche” con la inhalación. Esto lleva al agotamiento rápido y puede acompañaste se vomito, cianosis y convulsiones

El coqueluche o silvido y las complicaciones principales se presentan sobre todo en lactantes

La tos paroxística predomina en niños mayores y en adultos

Leucocitosis alta (16000 a 30000)

La tos ferina se acompaña de complicaciones neurologicas graves (convulsiones y encefalitis)

Muestras: hisopos nasofaringeos o aspirados de NP.

En adultos la retencian de gotitas expulsadas al toser sobre un portaobjetos

Obtener resultado optimos, medios especializados como el agar de Regan-Lowe y la incubación de 35 a 37°

-Eritromicina durante la etapa catarral

Treponema pallidum

-Bacilos Gram-, largos , finos, espirales

-Mide 0.2 μm de ancho y 5 μm de largo.

-Moviles y rotan de manera constante alrededor de sus endoflagelos

-Vaina externa, en el interior esta la membrana externa que consiste en peptidoglucano

-Endoflagelos

Etapa primaria de la sífilis (3ra o 4ta semana): los treponemas

desarrollan una lesión llamada chancro

sifilítico que se desarrolla siempre en el

sitio de entrada del treponema. El chancro sifilítico se caracteriza por ser

una ulcera indolora, de bordes nítidos y

fondo limpio.

Etapa secundaria de sífilis (6ta semana a un año): Las

lesiones se presentan como

erupciones generalizadas en toda la

piel, roséolas sifilíticas, de color rojo

cobrizo, más comunes en cara, manos, pies y genitales. Las lesiones en boca son

máculas ligeramente elevadas, brillantes de color blanco grisáceo

ubicadas en paladar, lengua y carillo

Fase latente: No hay signos ni

síntomas de la sífilis, pero se puede

detectar a partir de las pruebas

serológicas. Se divide en fase latente tempran (menos de un año) y fase latente tardia (mas de una año)

Etapa terciaria de sífilis: Las lesiones en esta

etapa se caracterizan por ser un

grabuloma grande con amplias

zonas de necrosis (gomas

sifilíticas), estas lesiones son

indoloras, pero si avanzan

pueden llegar a comprometer

Sifilis adquirida: transmisión sexual

Sifilis congenita: la madre se lo pasa a su hijo

-Penicilina en concentraciones de 0.003 es el farmaco de eleccion

Mycoplasma pneumoniae

Causa importante de neumonia en personas de cinco a 20 años

-Adhesinas P1: actua con los receptores de glucoproteínas en la base de los cilios de la superficie de las células epiteliales y eritrocitos. Destrucción de cilios generando destrucción de células del epitelio ciliar

-Invasinas: funciona como superantigeno y estimula la migración de celulas inflamatorias al lugar de infeccion y liberacion de citocitas (TNF, IL-1 luego la IL-6)

Es transmitida entre personas por medio de secreciones infectadas del aparaton respiratorio.

La infección comienza al fijar el extremo del m.o a un receptos en la superficie de las células del epitelio respiratorio. La fijación es mediada por una adhesina que una proteínas específica, en la estructura terminal diferenciada del m.o.

Durante la infección, los micoplasmas permanecen fuera de la célula

El periodo de incubación varia de 1 a 3 semanas.

El comienzo es insidioso y la persona muestra:

-malestar general

-fiebre

-cefalea

-faringitis

-tos

En el comienzo la tos no es productiva, pero a veces es paroxística; más adelante el esputo es hemoptoico y hay dolor torácico

COMPLICACIONES

-anemia hemolitica

-afeccion intestianl con neumonitis peribronquial y bronquiolitis necrosante

TRASTORNOS

-eritema multiforme

-afección del SNC que incluye meningitis, meningoencefalitis y mononeuritis y polineuritis

-miocarditis, pericarditis

-artriris

-pancreatitis

-EIA para detectar IgM  e IgG es muy sensible y específica

-PCR de muestras obtenidas con aplicador en la faringe u otro material clinico

-Tetraciclinas

-Macrolidos

-Fluoroquinolonas

Mejoria clinica pero no erradican

Ureaplasma urealyticum

Ocasiona uretritis no gonocócica ni clamidiosica en varones

Ocasiona uretritis no gonocócica ni clamidiosica en varones

Es frecuente en el aparato genital femenino

Causa enfermedades pulmonares en prematuros de bajo peso neonatal que se contagiaron al nacer

-Hombres: prostatitis y la epidimitis

-Mujeres: salpingitis, endometritis y corioamnionitis, vaginitis ademas se ha asociado con enfermedad pelvica inflamatoria (EPI)

Tetraciclina/eritromicina (4 veces al dia)

Doxiciclina (7-14 días)

Chlamydia trachomatis

Produce inclusiones intracitoplasmaticas compactas que contiene glucogeno.

Inhibida por las sulfonamidas

-Se multiplican en el citoplasma de las celulas hospedadoras y se valen de ciclos bifasico

-Cocos Gram –

-2 um

-Ciclo replicativo intracelular bifásico

cuerpo elemental (EB) y reticulado (RB)

Puerta de entrada: mucosa genital, ocular y respiratoria

Comprende a m.o que causan enfermedes en el ser humano como tracoma, conjuntivitis por inclusion,

Enfermedades de transmisión sexual (D-K):

-proctitis

-epididimitis

-LGV

-cervicitis

-enfermedad inflamatoria pelvica

-uretritis no gonococica, salpingitis

-linfogranuloma venereo

Cuando se transmite a lactantes de las embarazadas:

-neumonitis de lactantes

-conjuntivitis de inclusión

El dx de infecciones urogenitales se confirma facilmente por medio de NAAT

Para el dx de sindromes en niños se necesita cultvio o DFA

-Doxiciclina

-Azitromicina

Linfogranuloma venereo:

-Doxiciclina - 21 dias

-Eritromicina - niños,

embrazadas e intolerantes

Lesiones oculares y genitales:

-Azitromicina o Doxiciclina 7dias

Conjuntivitis oculares y genitales:

- Eritromicina - 10/14 dias