Biología De La Cicatrización De Heridas (IKRAMUDDIN AUKHIL)

Biología de la cicatrización de heridas (IKRAMUDDIN AUKHIL)

Los tejidos periodontales representan un sistema único en el cuerpo humano donde epiteliales, los tejidos conectivos blandos y mineralizados vienen juntos a formar una unión. Esta unión, llamada el unión dentogingival, es una estructura compleja, y el mantenimiento de la integridad de esta unión es critica para la preservación del hueso subyacente y del ligamento periodontal. Desafortunadamente, con la inflamación crónica asociada a enfermedades periodontales, la estructura de esta unión se pierde. Por lo tanto, las tentativas de controlar los efectos destructivos de enfermedades periodontales crónicas y de regenerar hasta cierto punto los tejidos perdidos requerirían el restablecimiento de la unión dentogingival. La terapia periodontal convencional, sea quirúrgico o no quirúrgica en naturaleza, implica generalmente la instrumentación en el complejo dentogingival inflamado. Tales terapias dan lugar a la herida de los tejidos periodontales ya inflamados. Así, la consecuencia de tales procedimientos terapéuticos dependen en gran parte de los acontecimientos celulares y moleculares asociados a la cicatrización de heridas. Muchos de los acontecimientos celulares y moleculares en la cicatrización de heridas periodontales sea similar a ésos vistos en heridas en otra parte en el cuerpo salvo que, en las heridas periodontales, hay un tejido mineralizado interconectado en la unión del epitelio y del tejido conectivo.

Inmediatamente después de procedimientos quirúrgicos periodontales, los tejidos representan sitios quirúrgicos heridos y una cascada de los acontecimientos celulares y moleculares fijados adentro para iniciar la reparación. Durante las últimas dos décadas, los numerosos avances se han hecho en la comprensión de la biología de la cicatrización de heridas. Al mismo tiempo, los avances en la biología de los tejidos periodontales han llevado al desarrollo de los procedimientos quirúrgicos de los cuales facilite la regeneración tejidos periodontales perdidos debido a la inflamación crónica. El principio nuevamente descrito de regeneración dirigida del tejido para el tratamiento quirúrgico de lesiones periodontales representa un ejemplo clásico de cómo conocimiento básico biología celular se podría aplicar para aumentar los resultados clínicos de la terapia. El propósito de este capítulo es examinar algunos de los conceptos básicos actuales de la cicatrización de herida y se basa en dos estudios excelentes en la cicatrización de heridas que refieren a los programas de lectura para más detalles. Puesto que los principios biológicos de reparación de la herida casi serían iguales, no se hará ninguna distinción entre la cicatrización en diversos tipos de defectos periodontales. Se espera que este estudio permitirá la extrapolación de algunos de los principios de base de la cicatrización de la herida a las diversas heridas quirúrgicas periodontales.

Según la descripción clásica de la cicatrización de la herida, allí es inicialmente reparación temporal caracterizada por la formación de un coágulo en los tejidos heridos. Las células inflamatorias seguidas por los fibroblastos y las células endoteliales entonces invaden el coágulo para formar un tejido de granulación, mientras que las células epiteliales emigran para cubrir las superficies denudadas (o formar un (o forme una unión en la interfaz del diente). Finalmente, maduración de la cicatrización de la matriz del tejido se considera junto con la contracción o una cicatriz. Es importante mencionar que estos diversos fases de la cicatrización de heridas se superponen en cierta medida en tiempo. Esta explicación simplista de la cicatrización de heridas básicamente resume los acontecimientos en general, pero numerosas

estudios en las últimas dos décadas han arrojado luz sobre algunas de las importantes celular y molecular

mecanismos. Se espera que este nuevo conocimiento algún día permitir la manipulación terapéutica de

mejorar la cicatrización de heridas.

El coágulo de fibrina y células inflamatorias

Lesión en los vasos sanguíneos durante la cirugía / procedimiento terapéutico periodontal provoca la extravasación de la sangre. Un coágulo rico en fibrina formado por la agregación de la coagulación y de la plaqueta de sangre tapa los vasos sanguíneos en el sangramiento y también sirve para proteger los tejidos denudados temporalmente. El coágulo sí mismo consiste en plaquetas dentro de una red de las fibras reticuladas de la fibrina junto con el fibronectin del plasma, el vitronectin y el thrombospondin, Entre las funciones importantes del coágulo están su papel como depósito de los factores de crecimiento y los cytokines que son liberados por la degranulación de las plaquetas activadas, hirviendo como una matriz provisional para la migración celular. Los Factores de crecimiento y las citoquinas presentes en el coagulo de fibrina, de hecho, pueden proever las señales de inicio para la reparación de la herida. En un principio hay reclutamiento de las células inflamatorias al sitio de la herida seguido por una epiteliciasion, formación de tejido de granulación y angiogénesis.

Neutrófilos y monofitos son usualmente reclutados por las señales presentes en el coagulo. Neutrófilos limpian la herida de partículas extrañas, escombros y bacterias. Es importante notar que los neutrófilos remueven los escombros bacterianos a través de la liberación de encimas y productos tóxicos oxigenados. Por ende, un aumento en el número de las bacterias contaminantes en la herida aumenta el potencial para los neutrófilos que median la destrucción del tejido.

Neutrófilos también sirven como una fuente de citoquinas pro inflamatorias, proveyendo señales para activar los fibroblastos adyacentes y queratinocitos. La infiltración de neutrófilos cesa después de unos días y son eventualmente fagocitados por macrófagos o fibroblastos. Los monocitos de la sangre periférica que continúan siendo reclutados en el sitio de la herida se trasforman en macrófagos cuando son activados. La fibrina junto con la fibronectina en coágulo actúa como una matriz provisional para la afluencia de monocitos y fibroblastos. Macrófagos continúan la labor d fagocitar bacterias y escombros de la matriz celular en la herida. Factores que crecimiento y citoquinas son continuamente sintetizadas, secretadas en el ambiente de la herida por los macrófagos. Entonces las señales de reparación de la herida iniciados por la degranulacion de las plaquetas y neutrófilos son mantenidas por los macrófagos.

Re epitelizacion de las heridas

En los tejidos gingivales normales, la capa basal de epitelio es adherida a la lamina basal. Los queratinocitos usan los receptores en su superficie conocidos como las interleuquinas, para unirse a la laminina en la lamina basal. Integrinas son una familia de receptores de adhesion celular que median las interacciones en la superficie celular con la matriz extracelular y en algunos casos con otras celulas. Hay aproximadamente 20 miembros de esta familia de receptores de superficies celular y cada integrina es un heterodimero creado a partir de una subunidad Alfa y otra Beta en un complejo no-covalente. La actual lista de combinaciones de las diferentes integrinas y su respectivo ligando biologico esta presentado en la tabla 1. Cambios en la combinacion de las variantes de la subunidad alfa y beta ofrecen a la integrina la specificidad para el ligando. Desde la migracion de celulas es fundamental para sanar la herida, es importante considerar cambios en la expresion de integrinas por las celulas que migran hacia la herida . En los tejidos normales los queratinoscitos usan integrinas alfa 6 beta 4 para unirse a la laminina en la lamina basal y estas integrinas tienen uniones intracelular con la red de queratina en el citoesqueleto. En preparacion para la migracion de queratinocitos al borde de la herida tienen que disolver la union de hemidesmosomas para empezar a expresar otras integrinas que son mas adecuadas para el ambiente de la herida. Los queratinocitos migrantes van a empezar a expresar las integrinas alfa 5 Beta 1 y alfa V beta 6 (para unir a la fibronectina a la tenascina repesctivamente), la integrinas alfa V y beta 5 para unir a la vitronectina y finalmente reorganizando la distribucion de las integrinas alfa 2 y beta 1 (receptor de colageno). Esta mobilizacion y expresion de nuevas integrinas facilitan la adhesion de queratinocitos a moleculas de la matriz in la matriz provisional como tambien a los escombros de la herida adjacente. Esto puede explicar el tiempo de demora entre la herida y la iniciacion de la migracion epitelial. Esto es comunmente creido que las celulas basales proveen la mayor parte de los queratinocitos migrantes, sin embargo hay alguna evidencia que las celulas suprabasales podrian tambien migrar. Una vez la migracion de las celulas epiteliales ha empezado, celulas de la capa basal a una distancia corta de distancia del borde de la herida pasan por una proliferacion, proveyendo una fuente extra de celulas basales. La polaridad apical/basal de las celulas de la capa basal en el borde de la herida se pierde y en cambio pseudopodos son vistos extendiendose desde sus lados basolaterales libres hacia la herida. No mucho es conocido acerca de los mecanismo que conducen a la migracion epitelial, pero candidatos incluyen factores quimiotacticos, guia por contacto activa, orientación de contacto, ausencia de células vecinas o una combinación de lo anterior. Curiosamente, la migración de células epiteliales no parece depender de la proliferación celular ya que las moléculas, tales como factor de crecimiento transformante-b,

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